Način oskrbe bolnika s pljučnim edemom s kisikom

PROFESOR A.E. RADŽEVIČ, VODJA ODDELKA ZA TERAPIJO, FAKULTETA ZA PODIPLOMSKO IZOBRAŽEVANJE, MOSKVSKI MEDICINSKI STOMATOLOŠKI INŠTITUT
A.G. EVDOKIMOVA, PRIPOMOČNIK ODDELKA, ZDRAVNIK ZDRAVSTVENIH ZNANOSTI

Pljučni edem je akutno stanje, ki temelji na nenormalnem kopičenju ekstravaskularne tekočine v pljučnem tkivu in alveolah, kar vodi do zmanjšanja funkcionalne sposobnosti pljuč. Etiologija pljučnega edema je raznolika: razvije se z okužbami, zastrupitvami, anafilaktičnim šokom, lezijami centralnega živčnega sistema, utapljanjem v razmerah na visoki nadmorski višini, kot stranski učinek uporabe nekaterih zdravil (zaviralci adrenergičnih receptorjev beta; vazotonična zdravila, ki povečajo obremenitev srca), s transfuzijo presežnih hitra evakuacija ascitne tekočine, odstranjevanje velikih količin plazme, poslabša potek akutnega (trombembolija pljučne arterije in njenih vej) in kroničnega "cor pulmonale".

V kliniki notranjih bolezni lahko ločimo glavne nosološke oblike, ki najpogosteje vodijo v razvoj pljučnega edema:

1. Miokardni infarkt in kardioskleroza.
2. Arterijska hipertenzija različnega izvora.
3. Srčne napake (običajno mitralna in aortna stenoza).

Patogeneza pljučnega edema je zapletena in ni popolnoma razumljena.

Običajno se krvna plazma zadrži v lumenu kapilare od filtracije skozi njeno steno v intersticijski prostor s silo koloidno-osmotskega tlaka, ki presega vrednost hidrostatskega tlaka krvi v kapilarah. Trenutno obstajajo trije glavni pogoji, pri katerih opazimo prodiranje tekočega dela krvi iz kapilar v pljučno tkivo:

1. Pomemben je zvišanje hidrostatskega tlaka v pljučnem obtočnem sistemu in kateri koli razlog, ki vodi do zvišanja tlaka v pljučni arteriji. Menijo, da povprečni tlak v pljučni arteriji ne sme presegati 25 mm Hg. Umetnost. V nasprotnem primeru tudi v zdravem telesu obstaja nevarnost sproščanja tekočine iz pljučnega sistema v pljučno tkivo.

2. Povečanje prepustnosti kapilarne stene.

3. Znatno znižanje onkotskega tlaka v plazmi (v normalnih pogojih njegova vrednost omogoča filtracijo tekočega dela krvi v intersticijski prostor pljučnega tkiva v fizioloških mejah, čemur sledi reabsorpcija v venskem delu kapilare in drenaža v limfni sistem). Torej, najpomembnejši razlog za zvišanje hidrostatskega tlaka v kapilarah pljuč je odpoved levega prekata, kar povzroči povečanje diastoličnega volumna levega prekata, povečanje diastoličnega tlaka v njem in posledično povečanje tlaka v levem atriju in posodah pljučnega kroga, vključno s kapilarami. Ko doseže 28-30 mm Hg. Umetnost. in se primerja z vrednostjo onkotskega tlaka, začne se aktivno potenje plazme v pljučno tkivo, ki znatno preseže njegovo nadaljnjo reabsorpcijo v žilno prostornino in razvije se pljučni edem. To je glavni mehanizem razvoja kardiogenega pljučnega edema pri akutnem miokardnem infarktu, kardiosklerozi, arterijski hipertenziji, nekaterih okvarah, miokarditisu in drugih vaskularnih boleznih. Upoštevati je treba, da je pri mitralni stenozi moten odtok krvi zaradi zoženja levega atrioventrikularnega odprtina, pojav pljučnega edema pa ne temelji na odpovedi levega prekata.

V proces razvoja pljučnega edema lahko v njegovo patogenezo vključimo tudi druge mehanizme (glede na oblikovanje "začaranega" kroga): aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema, renin-angiotenzin-vazokonstriktor in sistem za varčevanje z natrijem. Razvijeta se hipoksija in hipoksemija, kar povzroči povečanje pljučnega žilnega upora. Sestavine kalikrein-kininskega sistema so vključene s prehodom njihovega fiziološkega učinka na patološki.

Edem pljuč je eden od pogojev, ki ga je mogoče diagnosticirati na daljavo, tik pred pragom oddelka, kjer leži bolnik. Klinična slika je zelo značilna: težko dihanje, pogosto vdihavanje, redkeje - mešano; izkašljevanje sluzi; ortopneja, število vdihov je več kot 30 na minuto; obilen hladen znoj; cianoza sluznice, kože; masa sopenja v pljučih; tahikardija, ritem galopa, naglas II tona nad pljučno arterijo. Klinično obstajajo 4 faze pogojno:

1 - dispnetična - značilna je dispneja, povečanje suhega sopenja, ki je povezano z nastankom pljučnega edema (predvsem intersticijskega) tkiva, mokre sope so malo;

2 - stopnja ortopneje - ko se pojavijo vlažni hrbti, katerih število prevlada nad suhim;

3 - stopnja razširjene klinike, piskanje se sliši na daljavo, izrazita je ortopneja;

4 - izredno težka stopnja: množica hrustov različnih velikosti, pena, obilen hladen znoj, napredovanje difuzne cianoze. Ta stopnja se imenuje sindrom "vrelega samovara"..

V praktičnem delu je pomembno razlikovati med pljučnim edemom intersticijski in alveolarni.

Pri intersticijskem pljučnem edemu, ki ustreza klinični sliki srčne astme, pride do infiltracije tekočine celotnega pljučnega tkiva, vključno s perivaskularnim in peribronhialnim prostorom. To močno poslabša pogoje za izmenjavo kisika in ogljikovega dioksida med zrakom alveolov in krvjo, prispeva k povečanju pljučnega, žilnega in bronhialnega upora.

Nadaljnji pretok tekočine iz intersticija v alveolarno votlino vodi do alveolarnega pljučnega edema z uničenjem površinsko aktivne snovi, propadom alveolov, njihovim poplavljanjem s transudatom, ki ne vsebuje samo beljakovin v krvi, holesterola, temveč tudi oblikovane elemente. Za to stopnjo je značilno tvorjenje izjemno obstojne beljakovinske pene, ki blokira lumen bronhiol in bronhijev, kar posledično vodi do smrtne hipoksemije in hipoksije (kot je zadušitev med utopitvijo). Napad srčne astme se običajno razvije ponoči, bolnik se zbudi iz občutka pomanjkanja zraka, zavzame prisilno sedeč položaj, skuša iti do okna, je vznemirjen, pojavi se strah pred smrtjo, s težavo odgovarja na vprašanja, včasih s kimanjem glave, ničesar ne moti, popolnoma se preda boju za zrak. Trajanje napada srčne astme od nekaj minut do nekaj ur.

Pri avskultaciji pljuč lahko kot zgodnji znak intersticijskega edema slišimo oslabljeno dihanje v spodnjih odsekih, suho piskanje, kar kaže na otekanje bronhialne sluznice. V primerih kroničnega poteka hipervolemije pljučnega obtoka (mitralna stenoza, kronično srčno popuščanje) je od dodatnih raziskovalnih metod za diagnozo intersticijskega pljučnega edema najpomembnejši rentgen. Hkrati so zabeležene številne značilnosti:

- pregradne črte Curley "A" in "B", ki odražajo otekanje interlobularnih pregrad;

- krepitev pljučnega vzorca zaradi edematozne infiltracije perivaskularnega in peribronhialnega intersticijskega tkiva, še posebej izrazito v hilarnih conah zaradi prisotnosti limfnih prostorov in obilice tkiva na teh območjih;

- subpleralni edem v obliki tesnila vzdolž interlobarne razpoke.

Akutni alveolarni pljučni edem je težja oblika odpovedi levega prekata. Zanj je značilno mehurčko dihanje s sproščanjem kosmičev bele ali rožnate pene (zaradi primesi eritrocitov). Njegova količina lahko doseže več litrov. V tem primeru je oksigenacija krvi še posebej močno motena in lahko pride do zadušitve. Prehod iz intersticijskega pljučnega edema v alveolarni edem se včasih zgodi zelo hitro - v nekaj minutah. Najpogosteje se nasilni alveolarni pljučni edem razvije v ozadju hipertenzivne krize ali ob pojavu miokardnega infarkta. Podrobna klinična slika alveolarnega pljučnega edema je tako živa, da ne povzroča diagnostičnih težav. Praviloma se v ozadju zgoraj opisane klinične slike intersticijskega pljučnega edema v spodnjih odsekih, nato pa v srednjih odsekih in na celotni površini pljuč pojavi precejšnje število različno velikih vlažnih hrbtov. V nekaterih primerih se skupaj z vlažnimi hrupi zaslišijo tudi suhi, nato pa je potrebna diferencialna diagnoza z napadom bronhialne astme. Tako kot srčna astma je tudi alveolarni pljučni edem pogostejši ponoči. Včasih je kratkotrajna in izgine sama od sebe, v nekaterih primerih traja tudi več ur. Z močno peno lahko smrt zaradi zadušitve nastopi zelo hitro - v nekaj minutah po pojavu kliničnih manifestacij.

Radiografsko je slika v alveolarnem pljučnem edemu v tipičnih primerih posledica simetrične impregnacije obeh pljuč s transudatom s prevladujočo lokalizacijo edema v bazalni in bazalni regiji. Laboratorijski podatki so redki, zmanjšani na nenadne spremembe plinske sestave krvi in ​​kislo-bazičnega stanja (presnovna acidoza in hipoksemija) in nimajo kliničnega pomena. EKG kaže tahikardijo, spremembo končnega dela kompleksa QT v obliki zmanjšanja segmenta ST in povečanja amplitude vala P z njegovo deformacijo - kot manifestacijo akutne atrijske preobremenitve.

Pri bolnikih z znaki kongestivnega srčnega popuščanja, katerega vzrok je zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata (velika cicatricialna polja po miokardnem infarktu), se pljučni edem pogosto pojavi z zvišanjem krvnega tlaka ali z motnjami srčnega ritma, ki vodijo do zmanjšanja minutnega volumna krvi.

Terapevtski ukrepi za intersticijske in alveolarne oblike pljučnega edema pri srčnih bolnikih so v veliki meri podobni: usmerjeni so predvsem na glavni mehanizem razvoja edema z zmanjšanjem venskega vračanja v srce, zmanjšanjem preobremenitve s povečanjem pogonske funkcije levega prekata in zmanjšanjem povečanega hidrostatskega tlaka v posodah majhnega kroga... Z alveolarnim pljučnim edemom so dodani ukrepi za uničenje pene, pa tudi bolj intenzivno odpravljanje sekundarnih motenj.

Pri zdravljenju pljučnega edema so rešene naslednje naloge:

A. Zmanjšanje hipertenzije v molarnem obtoku za:
- zmanjšanje venske vrnitve v srce;
- zmanjšanje količine obtočne krvi (BCC);
- dehidracija pljuč;
- normalizacija krvnega tlaka;
- lajšanje bolečin.

B. Povečana kontraktilnost miokarda levega prekata pri uporabi:
- inotropna zdravila;
- antiaritmiki (če je potrebno).

B. Normalizacija kislinsko-bazične sestave plinov v krvi.

- Vdihavanje kisika je predpisano skozi nosne kanile ali masko v koncentraciji, ki zadošča za vzdrževanje pO2 arterijske krvi nad 60 mm Hg. Umetnost. (možno s pomočjo hlapov alkohola).

- Posebno mesto pri zdravljenju pljučnega edema zaseda uporaba morfij hidroklorida intravensko v odmerku 2-5 mg, po potrebi še enkrat po 10-25 minutah. Morfij lajša psiho-čustveno razburjenje, zmanjšuje težko dihanje, deluje vazodilatatorno, zmanjšuje pritisk v pljučni arteriji. Zdravila se ne sme dajati zaradi nizkega krvnega tlaka in dihalne stiske. Ko se pojavijo znaki depresije dihalnega centra, se dajejo antagonisti opiatov - nalokson (0,4-0,8 mg intravensko).

- Da bi zmanjšali zastoj v pljučih in zagotovili močan venodilatacijski učinek, ki se pojavi po 5-8 minutah, se v začetnem odmerku 40-60 mg predpiše intravenski furosemid, po potrebi se odmerek poveča na 200 mg; ali etakrinska kislina 50-100 mg, bumetamid ali burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasiksa). Diureza se pojavi v 15-30 minutah in traja približno 2 uri.

- Imenovanje perifernih vazodilatatorjev (nitroglicerin) pomaga omejiti pretok v srce, zmanjšati skupni periferni vaskularni upor (OPSR) in povečati črpalno funkcijo srca. Uporabljati ga je treba previdno. Začetni odmerek je 0,5 mg pod jezikom (usta je treba predhodno navlažiti: v pljučih - piskanje, v ustih - suho!). Nato intravensko kapljanje 1% raztopine nitroglicerina z začetno hitrostjo 15-25 μg / min, čemur sledi povečanje odmerka po 5 minutah, sistolični krvni tlak pa se zmanjša za 10-15% od začetnega, vendar ne manj kot 100-110 mm Hg. Umetnost. Včasih se odmerek poveča na 100-200 mcg / min, odvisno od stopnje začetne arterijske hipertenzije.

- Pri številkah z visokim krvnim tlakom je predpisan natrijev nitroprusid, ki zmanjša pred in po obremenitvi. Začetni odmerek je 15-25 mcg / min. Odmerek se izbere individualno, dokler se krvni tlak ne normalizira, nato pa je priporočljivo preiti na intravenski nitroglicerin.

- Kratko delujoči blokatorji ganglija so še posebej učinkoviti, kadar je vzrok pljučnega edema zvišanje krvnega tlaka: arfonad 5% - 5,0 se razredči v 100-200 ml izotonične raztopine NaCl in se injicira intravensko pod nadzorom krvnega tlaka, hignij 50-100 mg v 150-250 ml 5% raztopina glukoze ali izotonična raztopina NaCl; pentamin 5% - 0,5-0,1 ali benzoheksonij 2% - 0,5-0,1 v 20-40 ml izotonične raztopine NaCl ali 5% raztopine glukoze intravensko v toku z nadzorom krvnega tlaka skozi 1-2 ml raztopine. Včasih je dovolj, da vstopite pred normalizacijo krvnega tlaka. Mezaton ali noradrenalin mora biti pripravljen.

- Srčni glikozidi so priporočljivi za hudo tahikardijo, atrijsko fibrilacijo. Strofantin nanesite v odmerku 0,5-0,75 ml 0,05% raztopine, digoksin v odmerku 0,5-0,75 ml 0,025% raztopine počasi intravensko v izotonični raztopini NaCl ali 5% raztopini glukoze. Po 1 uri lahko uvod ponovimo do popolnega učinka. Glikozidov se ne sme dajati s stenozo atrioventrikularne odprtine, z akutnim miokardnim infarktom in v ozadju visokega krvnega tlaka. Ne smemo pozabiti, da lahko srčni glikozidi povzročijo paradoksalen učinek, saj stimulirajo ne le levi, temveč tudi desni prekat, kar poveča hidrostatični tlak v majhnem krogu in poveča pljučni edem. Pomembno je upoštevati, da slabše kot je funkcionalno stanje miokarda, bližje so vrednosti terapevtske in toksične koncentracije glikozidov. V 31% primerov se pri pacientih pojavijo aritmije digitalisa. Treba je priznati omejeno vlogo srčnih glikozidov pri nujnem zdravljenju pljučnega edema. Kljub temu pa je treba po zaustavitvi akutnih pojavov pljučnega edema s kliničnimi znaki kronične dekompenzacije levega prekata uporabiti tudi pripravke za srčni glikozid, ki pomagajo stabilizirati hemodinamiko in preprečiti ponovitve pljučnega edema..

- Za hitrejše zmanjšanje srčnega utripa se včasih uporabljajo zaviralci beta (propranolol - intravensko 1-2 mg v izotonični raztopini NaCl ali 5% raztopina glukoze).

- Če se pljučni edem razvije v ozadju paroksizmalnih motenj ritma (fibrilacija, atrijsko trepetanje, ventrikularna tahikardija), je priporočljiva nujna električna pulzna terapija..

- S sočasnim bronhospazmom lahko aminofilin dajemo intravensko 250–500 mg in nato 50–60 mg na uro. Pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom ni priporočljivo dajati aminofilina.

- Z razvojem pljučnega edema v ozadju kardiogenega šoka se uporablja dobutamin. Je biološki predhodnik noradrenalina, stimulira alfa- in v manjši meri beta-adrenergične receptorje, specifične dopaminske receptorje, poveča srčni volumen in zviša krvni tlak. Ima edinstveno lastnost: skupaj z močnim inotropnim učinkom ima razširjevalni učinek na ožilje ledvic, srce, možgane, črevesje in izboljša njihov krvni obtok. Zdravilo se daje intravensko, 50 mg v 250 ml izotonične raztopine NaCl. Uvajamo po kapljicah s 175 mcg / min, odmerek pa postopoma povečujemo na 300 mcg / min. Neželeni učinki: ekstrasistola, tahikardija, angina pektoris.

Poleg tega se uporabljajo zaviralci fosfodiesteraze, ki povečajo krčenje srca in razširijo periferne žile. Sem spada amrinon - uporablja se intravensko (bolus) v odmerku 0,5 mg / kg, nato se infuzija s hitrostjo 5-10 μg / kg / min nadaljuje do stalnega zvišanja krvnega tlaka. Največji dnevni odmerek amrinona je 10 mg / kg.

- Pri hudi hipoksemiji, hiperkapniji je učinkovito umetno prezračevanje pljuč (ALV), vendar je za njeno izvajanje potrebna posebna oprema in anestetična podpora.

- Kadar dajanje saluretikov ni učinkovito, se pri ognjevzdržnih pljučnih edemih kombinirajo z osmotskim diuretikom (manitol - 1 g na kg telesne mase). Dehidracijo lahko izvedemo z opremo z uporabo izolirane ultrafiltracije s hitrostjo približno 2000 ml / h.

- Mehanske metode se v resnični praksi pogosto uporabljajo v predbolnišnični fazi (venski turnirji na okončinah) za zmanjšanje venskega vračanja v srce in zastojev v pljučih, vendar je učinek tega kratkotrajen.

- Odvajanje krvi od 250 do 500 ml je trenutno bolj zgodovinsko in medicinsko v praksi zdravljenja pljučnega edema, vendar je lahko koristno v razmerah, ko ni drugih možnosti.

V nekaterih primerih se alveolarni pljučni edem razvije tako hitro, da zdravniku in bolniku ne ostane dovolj časa za izvajanje vseh zgoraj navedenih ukrepov.

V kompleksni terapiji pljučnega edema pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, hipertenzivnimi krizami, srčnimi napakami smo preizkusili in v klinično prakso uvedli uporabo metode spontanega dihanja pod konstantnim pozitivnim tlakom (SD PPD) + 10 cm vodnega stolpca..

Metoda se izvaja s komercialno dostopno napravo "NIMB-1". Polietilenska vrečka zadostne velikosti (vsaj 40 x 50 cm) je priključena na prožno cev za dihalne poti, da dovaja kakršno koli dihalno mešanico ali zrak. Druga plastična cev povezuje votlino vrečke z manometrom s skalo od 0 do + 60 cm H2O. Od vira se stisnjeni kisik dovaja pod ATI-5-7 atm do injektorja naprave NIMB-1, od koder je usmerjen v vrečo vreče v obliki kisikovo-zračne mešanice 1: 1. Po začetku hranjenja mešanice s pretokom približno 40 l / min nataknemo vrečko na glavo pacienta in jo s širokim penastim gumijastim trakom pritrdimo na ramenski obroč, tako da med pacientovim telesom in steno vrečke nastane reža "puščanja", ki dovaja dotok..

Pri bolnikih s psihomotorično vznemirjenostjo negativni odnos do začetka seje mine po 1-2 minutah brez uporabe sedativne terapije. Naslednje dejstvo je povsem jasno: po prenehanju seje so vsi bolniki v primeru ponovitve ponovitve dihalne odpovedi zaprosili za drugo sejo in opazili hitro izboljšanje subjektivnega stanja med DM PPD. Kot glavni dejavnik, ki ustavi pljučni edem, se uporablja povišanje intratorakalnega tlaka med sejami SD PPD, ki omejuje pretok venske krvi v srce zaradi zmanjšanja sesalnega delovanja prsne votline, z zmanjšanjem venske vrnitve in predobremenitve desnega srca. Poleg tega nadtlak + 10 cm vode. Umetnost. ustvarjen v bronhih, spodbuja obratno gibanje tekočine iz alveolov v intersticijski prostor, čemur sledi resorpcija v limfni in venski sistem.

Med sejami SD PPD se poveča funkcionalna preostala kapaciteta pljuč, zmanjša se stopnja disociacije razmerja med prezračevanjem in pretokom krvi, zmanjša se intrapulmonalno vensko-arterijsko obvodno cepljenje, poveča se napetost kisika v arterijski krvi, skupaj z učinkom preprečevanja alveolarnega kolapsa, ki se kaže kot posledica zmanjšanja pojava alveolarnega in intersticijskega edema. Metodo SD PPD lahko uporabimo tudi v profilaktične namene pri bolnikih s kardiovaskularno patologijo, ki ogroža razvoj akutne odpovedi levega prekata in pljučnega edema. Metodo SD PPD uporabljamo pri bolnikih v kompleksni terapiji kardiogenega pljučnega edema. V tem primeru pride do hitre normalizacije kazalnikov centralne hemodinamike (po 20-30 minutah). Po reopulmonografiji se v ozadju uporabe SD PPD hipervolemija pljučnega obtoka pri vseh bolnikih zmanjša, oksigenacija krvi se izboljša, kislinsko bazno stanje se normalizira, cianoza, zasoplost se hitreje ustavijo, diureza se pojavi v 12-20 minutah. Alveolarna faza pljučnega edema se pri večini bolnikov reši v 10-20 minutah brez uporabe penil. V kontrolni skupini je bil ta kazalnik 20-60 minut.

Da bi preprečili ponovitev alveolarnega edema, moramo SD PPD ustaviti postopoma s postopnim zniževanjem tlaka za 2-3 cm vodno. Umetnost. v eni minuti z izpostavljenostjo na vsaki stopnji 5-15 minut.

Upoštevamo naslednje kontraindikacije za uporabo SD PPD:

1. Motnje pri regulaciji dihanja - bradipneja ali dihanje po Cheyne-Stokesu s podaljšanimi obdobji apneje (več kot 15-20 sekund), kadar je indicirano umetno prezračevanje.

2. Burna slika alveolarnega pljučnega edema z velikimi penastimi izločki v orofarinksu in nazofarinksu, ki zahteva odstranjevanje pene in intratrahealno dajanje aktivnih penilcev..

3. Hude kršitve kontraktilne funkcije desnega prekata.

Tako uporaba SD PPD v kompleksni terapiji kardiogenega pljučnega edema prispeva k njegovi hitrejši razrešitvi in ​​ustvarja rezervo časa za vse terapevtske ukrepe..

1. Alpert J. Francis G. Zdravljenje miokardnega infarkta. Per. iz angleščine M. "Vadba". 1994, str. 255.
2. Vodnik po kardiologiji. (Uredil E. I. Chazov) M. 1982.
3. Radževič A.E. Evdokimova A.G. Bezprozvanny A.B. et al. Metoda za zdravljenje pljučnega edema pri bolnikih s kardiovaskularno patologijo. Gradivo 1. kongresa kardiologov iz neodvisnih držav. M. 1997.
4. Janashia P.Kh. V. A. Nazarenko Nikolaenko S.A. Farmakoterapija bolezni srca in ožilja. M. 1997, str. 273.
5. Evdokimova A.G. Hipervolemija pljučne cirkulacije in metode, njena kompenzacija pri bolnikih z ishemično boleznijo srca, hipertenzijo in srčnimi boleznimi. Povzetek disertacije za doktorat. ljubica. znanosti. M. 1995, str. 33.
6. Belousov Yu.B. Moiseev V.D. Lepakhin V.K. Klinična farmakologija in farmakoterapija. M. 1993, str. 97-138.
7. Popov V.G. Topolyansky V.S. Lepakhin V.K. Pljučni edem. M. Medicina, 1975, str. 167.
8. Metodična priporočila. Orlov V.N. et al.Uporaba pljučnega pljučnega tlaka v kompleksni terapiji pljučnega edema v nujni kardiologiji. M. 1985, str. trinajst.

Koda HTML za objavo povezave na spletnem mestu ali blogu:

Pljučni edem

Splošne informacije

Pljučni edem je klinični sindrom, ki temelji na prekomerni ekstravazaciji tekočine iz venul / kapilar v intersticijsko pljučno tkivo in nato v alveole, ki jo spremlja izrazita motnja izmenjave plinov v pljučih z razvojem hipoksije različnih tkiv, acidoze in zaviranja funkcij centralnega živčnega sistema. Koda pljučnega edema po ICD-10: J81. Ta klinični sindrom je lahko zaplet različnih kardioloških, pulmoloških, uroloških, ginekoloških, nevroloških, gastroenteroloških bolezni..

Pljučni edem je ena najtežjih kliničnih in pogostih različic akutnega srčnega popuščanja (AHF), katere razširjenost je 0,5–2,1%. Hkrati je glede na starost pljučni edem "v prednosti" pri starejših v starostni skupini nad 65 let. Stopnja umrljivosti pri pljučnem edemu je od 50 do 80%, odvisno od etiologije, in je znatno višja pri starejših. Glavna je delitev pljučnega edema na dve vrsti - kardiogeni in nekardiogeni, kar je posledica različne etiologije, patogeneze, posebnosti poteka, taktike terapevtskih ukrepov in nadaljnje prognoze.

V klinični praksi je pogostejši kardiogeni pljučni edem, ki je zaplet AHF. V večini primerov se kardiogeni edem razvije pri IHD, CHF, akutnih srčnih aritmijah, patologiji ventila, pri kateri se v pljučih razvije zastoj. V starosti prevladuje ishemična bolezen srca, v mladosti pa prevladujejo srčne napake, razširjena kardiomiopatija, miokarditis.

Nanaša se na življenjsko nevarne zaplete, ki zahtevajo nujne ukrepe. Zamuda pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe za pljučni edem, ki vodi do smrti.

Razvoj patološkega procesa temelji na povečanju tlaka (postopnega / ostrega) v pljučnem obtoku. Hkrati je hitrost razvoja patološkega procesa izrednega pomena, saj je verjetnost kardiogenega edema v primeru akutnih motenj veliko večja, saj v takih situacijah kompenzacijski mehanizmi ne delujejo (nimajo časa, da bi ustavili / zmanjšali svoje posledice). V primerih postopnejšega razvoja procesa odpovedi krvnega obtoka in povečanja kliničnih manifestacij posledice pogosto niso tako dramatične.

Nekardiogeni pljučni edem se razvije tako z neposredno poškodbo pljuč (vdihavanje toksinov / strupenih plinov, aspiracija vsebine prebavil, vode, krvi, opekline, pljučnica) kot tudi pri zunajpljučnih boleznih (šok, huda politravma, sepsa, velika izguba krvi, pankreatitis / pankreatonekroza, hemotransfuzija, uremija) je veliko manj pogosta. Drugi sindrom, ki se kaže v nekardiogenem pljučnem edemu in akutni dihalni odpovedi, je ARDS - akutni sindrom primarne / sekundarne dihalne stiske (sinonim za mokra pljuča, šok pljuča). Razvoj te vrste edema je predvsem posledica kršitve funkcije / strukture alveolokapilarne membrane.

V skladu s sodobnimi koncepti primarnega ARDS škodljivi dejavnik neposredno vpliva na alveolocite, površinsko aktivno snov, kar vodi do poškodbe alveolarnega epitelija in motenj celovitosti alveolokapilarne membrane, kar povzroči transfuzijo tekoče komponente krvi v alveolarne prostore. Pri sekundarnem ARDS je osnova zunaj pljučni dejavnik, ki se tvori v ozadju sindroma vnetne reakcije v telesu (sepsa, bakterijemija). Tovrstni edemi (udarna pljuča) ne upoštevajo zakonov prenosa tekočine in niso odvisni od ravni hidrostatskega tlaka.

Njegova značilnost je močno zmanjšanje prezračevanja / oksigenacije telesa, ki povzroča zastoje v pljučih, pomanjkanje kisika v možganskih in srčnih tkivih s hitrim razvojem življenjsko nevarnih stanj. Ob neustrezni / nepravočasni pomoči smrtnost doseže 65-80%.

Patogeneza

Patogenezo pljučnega edema določa vrsta (kardiogeni / nekardiogeni). V skladu s tem ločimo hidrostatični in membranogeni mehanizem razvoja edema..

Hidrostatični pljučni edem

Glavni etiološki dejavnik so bolezni srca in ožilja, pri katerih pride do povečanja kapilarnega hidrostatskega tlaka. Ko tlak doseže 15 mm Hg. Umetnost. pride do transfuzije krvne plazme v intersticij v prostornini, ki presega fiziološko sposobnost odstranjevanja z limfno drenažo. S povečanjem tlaka do 20 mm Hg. Umetnost. in zgoraj tekočina vstopi na površino alveolov. Mehanizem razvoja te vrste edema temelji na Frank-Starlingovem zakonu, ki opisuje zakonitosti izmenjave tekočin v pljučnih tkivih. V okviru članka ni mogoče razbrati vsakega od učinkovitih dejavnikov formule. Izpostavimo le glavne zaporedno spreminjajoče se medsebojno povezane stopnje patološkega procesa:

  • Povišanje hidrostatskega tlaka v pljučnem obtoku, kar prispeva k zvišanju tlaka v pljučni arteriji in nato znotraj pljučnih kapilar.
  • Povečanje filtracije tekočine iz pljučnih žil neposredno v tkivo.
  • Nastanek prekomernega negativnega tlaka v intersticijskem prostoru pljuč in razvoj intersticijskega edema.
  • Dekompenzacija odtoka tekočine skozi limfno pot.
  • Razvoj alveolarnega edema (obstaja podrobna klinika pljučnega edema).
  • Zmanjšanje območja izmenjave plina in neurejenost mehanizma izmenjave plina med zunanjim zračnim okoljem in krvjo.
  • Stanje hipoksije, ki pa sproži nastajanje stresnih hormonov, kateholaminov, kar vodi do še večjega povišanja krvnega tlaka in zmanjšanja vaskularne prepustnosti, kar še poveča obremenitev levega prekata srca in s tem tvori začaran krog.

Slika shematsko prikazuje patogenezo kardiogenega pljučnega edema

Membranogeni pljučni edem

Njegov razvoj je posledica primarnega povečanja prepustnosti in disfunkcije alveolarno-kapilarne membrane, ki je posledica poškodbe epitelija alveolov in kapilarnega endotelija. Povečan vpogled se pojavi pod vplivom strupenih kisikovih radikalov, proteinaz, prostaglandinov, levkotrienov, histamina, ki nastanejo ali sprostijo v tkivu pod vplivom različnih vrst dražilnih snovi na njem..

Povečanje prepustnosti pljučnih kapilar hitro vodi do pojava velike količine edematozne tekočine, ki vsebuje veliko beljakovin. Hkrati se spremembe prepustnosti alveolarnega in kapilarnega dela pregrade ne pojavljajo na en način. Sprva se poveča prepustnost endotelijske plasti, kar vodi do znojenja žilne tekočine v intersticiju, kjer se začasno kopiči (intersticijski pljučni edem). Hkrati se intersticijski edem delno kompenzira s pospeševanjem limfne drenaže. V večini primerov je ta prilagoditvena reakcija nezadostna in postopoma edematozna tekočina prodre skozi površino destruktivno spremenjenih alveolarnih celic v njihovo votlino in napolni celoten volumen.

Razvija se alveolarni pljučni edem. Izključitev dela alveolov iz procesa izmenjave plinov se kompenzira z raztezanjem (emfizem) še vedno nedotaknjenih alveolov, kar vodi do stiskanja limfnih žil in kapilar pljuč. Alveolarni edem se razvije, ko se alveole napolnijo s tekočino in so zanj značilni pojav izrazitih motenj dihal, razvoj arterijske hipoksemije / hiperkapnije.

Glede na to se spreminjajo mikrocirkulacija / viskoznost krvi (razvoj DIC sindroma). Reaktivnost žil in tonus mišičnega tkiva bronhijev sta oslabljena, aktivnost površinsko aktivne snovi se zmanjša, kar vodi v razvoj mikroatelektaze. Povečana hipoventilacija alveolov, kar vodi v neskladje med perfuzijo in prezračevanjem, spremembo difuzije ogljikovega dioksida / kisika in zmanjšanje preskrbe s kisikom v tkivu z razvojem hipoksije in presnovne acidoze.

Membranogeni pljučni edem se razvije pod vplivom različnih vrst škodljivih dejavnikov, med katerimi so toksikanti različnega izvora, na primeru katerih bomo podrobneje obravnavali patogenezo toksičnega edema.

Slika shematsko prikazuje patogenezo toksičnega pljučnega edema

Toksični pljučni edem. Patogeneza pljučnega edema te vrste je posledica učinka toksikantov neposredno na celice alveolarno-kapilarne pregrade s kršitvijo njihove funkcije. Toksični edem ima različne mehanizme poškodbe pljučnih celic, vendar so patološki procesi, ki se razvijejo za tem, precej podobni. V primeru poškodbe / odmiranja celic se prepustnost pregrade poveča in se močno poveča proizvodnja biološko aktivnih snovi v pljučnem tkivu (histamin, noradrenalin, angiotenzin, acetilholin, serotonin, prostaglandini), kar prispeva k nadaljnjemu povečanju prepustnosti / motenju funkcije alveolarno-kapilarne motnje v pljučih (pretok krvi se zmanjša, tlak v pljučnem obtoku se poveča). Ko edem napreduje, se dihalne in končne bronhiole napolnijo s tekočino in pod vplivom turbulence zaradi gibanja zraka nastane pena v dihalnih poteh.

Mešani pljučni edem. Razvoj temelji na kombinaciji mehanizmov edema obeh vrst.

Razvrstitev

Enotne splošno sprejete klasifikacije pljučnega edema ni. Običajno je pljučni edem razdeljen na kardiogeni in nekardiogeni.

Kardiogeni pljučni edem pa je razdeljen glede na več značilnosti..

Zaradi prisotnosti / odsotnosti CHF v anamnezi:

  • Novo nastalo (brez zgodovine CHF).
  • Dekompenzirano (akutna dekompenzacija CHF).

Zaradi pojava:

  • Odpoved levega prekata (aritmije; akutni koronarni sindrom; miokarditis / perikarditis / endokarditis; disfunkcija zaklopk - mitralna regurgitacija, aortna stenoza itd.).
  • Povečan intravaskularni volumen (ledvična odpoved, preobremenitev volumna).
  • Pljučna venska obstrukcija (mitralna stenoza).

Nekardiogeni edem delimo na:

  • Primarno - povezano s prisotnostjo škodljivega dejavnika neposredno v pljučnem tkivu.
  • Sekundarno - razvija se ob prisotnosti zunajpljučnega dejavnika in hudih sistemskih vnetjih.

Dodeliti po toku:

  • Fulminantni edem - hiter razvoj v nekaj minutah, smrt.
  • Akutni edem - hitro naraščajoč (do 4 ure). Razvija se predvsem z miokardnim infarktom, anafilaksijo, travmatično poškodbo možganov. Tudi ob pravočasnih reanimacijskih ukrepih obstaja velika nevarnost smrti.
  • Subakutni edem - zanj je značilen valovit potek s postopnim povečevanjem simptomov in njihovim popuščanjem. Pogosteje ga opazimo pri endogeni zastrupitvi telesa različnega izvora (odpoved jeter, sepsa, uremija).
  • Dolgotrajni edem - razvojno obdobje od 12 ur do 1-3 dni. Pogosto je izbrisan, z neizraženimi simptomi brez značilnih kliničnih znakov. Pogosteje se pojavlja pri kroničnih pljučnih boleznih, CHF.

Vzroki pljučnega edema

Glavni vzrok pljučnega edema pri srčnih boleznih (kardiogeni edem) je zvišanje hidrostatskega tlaka v kapilarnem sistemu pljučne arterije. Najpogostejši vzrok edema je kongestivno srčno popuščanje, pogosteje odpoved levega prekata zaradi zmanjšanja kontraktilnosti miokarda, preobremenitve volumna / tlaka ali patologije srčnih zaklopk. Naraščajoče neravnovesje polnjenja arterijske / venske krvi, razvoj hudih venskih zastojev v pljučnem obtoku je neugoden napovedni znak. Venska zastoj v pljučih kaj je to? To je kršitev hemodinamike majhnega kroga krvnega obtoka, za katero je značilno prelivanje venskega odseka krvnega obtoka s krvjo zaradi srčnih motenj.

Neposredni vzroki in dejavniki, ki prispevajo k razvoju kardiogenega pljučnega edema, so "srčni" dejavniki - CHF v fazi dekompenzacije, hipertenzivna kriza, poslabšanje bolezni koronarnih arterij, huda patologija srčne zaklopke, akutna aritmija, akutni miokarditis / endokarditis / perikarditis; nekardiološki dejavniki - preobremenitev volumna (množično injiciranje nadomestkov krvi), huda možganska kap, odpoved ledvic, zloraba alkohola, preveliko odmerjanje.

Razlogi za razvoj nekardiogenega pljučnega edema so lahko: vdihavanje strupenih snovi, huda poškodba prsnega koša, akutne virusne pljučne bolezni (pljučnica), sepsa, aspiracijski sindrom, sevalna poškodba pljuč, transfuzija krvi, nekroza trebušne slinavke, politravma, izguba krvi.

Simptomi pljučnega edema

Spada v skupino stanj, ki jih je mogoče diagnosticirati skoraj na daljavo, saj so simptomi pljučnega edema pri odraslih zelo značilni: huda zasoplost, predvsem vdihavalna, veliko redkeje - mešana; ortopenija (zasoplost v ležečem položaju); izkašljevanje sluzi; število vdihov presega 30 / min; hladen obilen znoj; cianoza kože / sluznice; prisotnost piskanja v pljučih; tahikardija (galopski ritem), avskultatorno - naglas 2 tona nad pljučno arterijo.

Znake pljučnega edema pri človeku določajo patogenetski procesi. Klinično ločimo več stopenj:

  • Dispnoetično. Pojavlja se s suhim piskanjem, dispnejo, ki je povezana z nastankom edema pretežno intersticijskega pljučnega tkiva, enojno vlažno piskanje.
  • Orthopnea oder. Značilno je povečanje mokrih hrbtov, ki prevladujejo nad suhimi.
  • Faza razširjene klinike. Huda ortopneja, piskanje je jasno slišno od daleč.
  • Težka etapa. Večkratno sopenje, penjenje, obilen hladen znoj, progresivna difuzna cianoza.

V praksi je izjemno pomembno razlikovati med intersticijsko in alveolarno fazo razvoja edema. Intersticijski pljučni edem ustreza kliničnim simptomom srčne astme, ki jo povzroča močno poslabšanje izmenjave kisika in ogljikovega dioksida med krvjo in zrakom alveolov, kar prispeva k povečanju vaskularnega in bronhialnega upora.

Napad srčne astme se običajno razvije ponoči. Pacient se zbudi iz močnega občutka pomanjkanja zraka, prisiljen je sedeti, poskuša odpreti okno, pojavi se strah pred smrtjo, vznemirjenje, ne odgovarja na vprašanja, s poudarkom na boju za zrak.

Trajanje srčnega napada astme je od 5-10 minut do 1-3 ur. Pri avskultaciji suho sopenje, oslabljeno dihanje v spodnjih delih pljuč. V primerih kroničnega srčnega popuščanja, mitralne stenoze, ki jo spremlja hipervolemija pljučnega obtoka, je rentgenski pregled pomembnejši za diagnozo intersticijskega edema. Na roentgenogramu so opaženi značilni znaki - povečanje pljučnega vzorca, kar je še posebej izrazito v koreninskih conah, kar je posledica prisotnosti limfnih prostorov in edematozne infiltracije peribronhialnega / perivaskularnega in intersticijskega tkiva; prisotnost linije Curley in subpleralni edem.

Rentgenska slika. Intersticijski edem

Nadalje tekočina iz intersticija vstopi v alveole, kar povzroči alveolarni edem pljuč s propadom alveolov, uničenjem površinsko aktivne snovi, poplavljanjem alveolov s transudatom. Na tej stopnji lahko nastane obstojna beljakovinska pena, ki blokira lumen bronhijev / bronhiol, kar vodi do hipoksemije in hipoksije.

Akutni alveolarni pljučni edem se nanaša na hujšo manifestacijo odpovedi levega prekata. Prehod intersticijskega edema v alveolarni edem se pogosto zgodi precej hitro - v nekaj minutah. Nasilni alveolarni edem se pogosto razvije na začetku miokardnega infarkta ali na vrhuncu hipertenzivne krize.

Glasno brbotajoče dihanje je značilno za sproščanje bele ali rožnate pene zaradi primesi rdečih krvnih celic. Glede na to je oksigenacija krvi močno motena in obstaja velika nevarnost zadušitve. Podrobni klinični simptomi alveolarnega edema so praviloma izraziti in ne povzročajo težav z diagnozo. Dodatna značilnost je videz znatne količine vlažnih hrbtov različnih velikosti, včasih so prisotni tudi suhi hrbti. Alveolarni edem, tako kot srčno astmo, opazimo predvsem ponoči. Napad je lahko kratkotrajen, ki izgine sam, ali dolgotrajen, ki traja več ur. V primeru močne pene se lahko hitro zgodi smrt zaradi zadušitve, dobesedno v 5-10 minutah po pojavu prvih kliničnih manifestacij.

Rentgenska slika. Alveolarni pljučni edem.

Za alveolarni pljučni edem je značilna rentgenska slika posledica simetričnega namakanja transudata v obeh pljučih z edemi, ki so lokalizirani predvsem v bazalnem in hilarnem predelu.

Laboratorijski podatki nimajo kliničnega pomena in se zmanjšajo predvsem na nenadne spremembe v sestavi plinov (hipoksemija) in kislo-bazičnem stanju krvi (presnovna acidoza). EKG - tahikardija, povečanje / deformacija amplitude vala P, zmanjšanje segmenta ST.

Pri kongestivnem srčnem popuščanju, ki ga povzroči zmanjšanje kontraktilne sposobnosti levega prekata, se pogosto pojavijo edemi v primeru srčnih aritmij / zvišanega krvnega tlaka, kar vodi do zmanjšanja minutnega volumna krvi.

Analize in diagnostika

Diagnostična merila so pritožbe zaradi ostrega dihanja, suhega / mokrega kašlja, kasneje sproščanja penastega sputuma; zgodovina različnih bolezni srca (CHF, koronarna arterijska bolezen, kardiomiopatija, hipertenzija) ali nekardinalni vzroki.

Fizični pregled: Glavni znaki akutne odpovedi levega prekata vključujejo paroksizmalno nočno dispnejo, ortopnejo, dvostransko pljučno sopenje, mokre mrzle okončine, omotico, zmedenost, oligurijo, nizek pulzni tlak.

Verjetni znaki AHF: tahikardija (srčni utrip> 120 utripov / min.) / Bradikardija (srčni utrip 25 / min. Z vključitvijo pomožnih mišic v dihalni proces.

Laboratorijska merila za diagnozo kardiogenega pljučnega edema:

  • Nizka nasičenost s kisikom (s pulzno oksimetrijo SaO2 45 mm Hg v arterijski krvi).
  • Dihalna odpoved hiperkapničnega tipa.
  • Presnovna acidoza.
  • RTG pljuč - znaki pljučne kongestije.
  • EKG - prisotnost motenj prevodnosti, paroksizmalne aritmije in ACS, znaki strukturne okvare srca.
  • Pulsna oksimetrija - nasičenost kisika 25 na minuto) neinvazivno prezračevanje pljuč se izvaja s posebnimi napravami v načinu CPAP / BiPAP.

Zdravljenje z zdravili se izvaja glede na kazalnike krvnega tlaka. Raven krvnega tlaka pri bolnikih z AHF je najpomembnejša pri izbiri zdravil za nujne ukrepe..

Kisikova terapija - indikacije in tehnologija doma, zapleti in kontraindikacije

Ta metoda terapije se uporablja za zdravljenje in preprečevanje pomanjkanja kisika, ki spremlja številne bolezni in nujna stanja, od dojenčkov do starejših bolnikov. Kako poteka terapija s kisikom, kakšne so indikacije in prepovedi za uporabo? Koristno je, da se seznanite z načini okrevanja v stacionarnem, doma, tehniko in postopkom za postopek.

Kaj je kisikova terapija

Pomanjkanje kisika lahko povzroči nepopravljive posledice. Terapija s kisikom je postopek zdravljenja, katerega namen je nasičiti telo s to snovjo, ki ima koncentracijo višjo kot v zraku. Med postopkom pacient:

  • pomanjkanje kisika se dopolnjuje;
  • obnovi se celično dihanje;
  • pospešitev regeneracije tkiva;
  • izboljšajo se presnovni procesi;
  • žilni tonus se poveča;
  • krvni tlak se normalizira;
  • krepi se imunost.

Kisik (O2) v čisti obliki ima lahko toksičen učinek na telo in povzroči izsušitev dihalnih poti. Da bi se izognili takim posledicam, se med postopkom uporablja mešanica plinov. Vsebuje kisik s koncentracijo od 40 do 80%. Da bi izključili dražilni učinek na dihalne organe, se plin navlaži s prehodom skozi posebno napravo - Bobrov aparat. Kot rezultat vdihavanja:

  • odpravlja pljučni edem;
  • do razstrupljanja telesa pride zaradi aktivacije presnove;
  • izboljša dihalno funkcijo in hemodinamiko.

Po postopku oksigenacije:

  • poveča se aktivnost oksidativnih procesov;
  • poveča topnost O2 v krvi, nasičenost hemoglobina z njo;
  • možganska cirkulacija se izboljša;
  • bolečinski sindrom se zmanjša;
  • ledvice proizvajajo več tekočine, kar lajša otekline;
  • Izboljša se dovajanje O2 skozi kapilare;
  • kakovost in količina krvnih levkocitov se poveča;
  • aktivira se oskrba s krvjo v notranjih organih.

Sestava plina

Da bi se izognili zapletom med terapijo s kisikom, je pomembno upoštevati odmerek snovi, vključenih v terapevtsko mešanico. Uporablja se več možnosti formulacije, ki se razlikujejo po koncentraciji, sestavinah. Pri pljučnem edemu se mešanica prenaša skozi penječ. Za postopek uporabite:

Ogljikov dioksid (CO2)

СО2 poveča faktor izkoriščenosti, porabo O2

Ne izsuši sluznice, izboljša absorpcijo O2

Indikacije za postopek

Zdravljenje s kisikom je predpisano, kadar se pojavijo znaki hipoksemije - nezadostna vsebnost pomembnega hranila v krvi. Kisikova terapija je alternativna metoda zdravljenja poškodb, bolezni živčevja, organov prebavil, pljučnih in kardiovaskularnih bolezni. Postopki se dodelijo občasno:

  • izredne razmere - vročinski udar, šok, koma, travmatična poškodba možganov;
  • posledice poklicnih bolezni - pnevmoskleroza, silikoza, dekompresijska bolezen;
  • počasno vnetje;
  • zastrupitev z ogljikovim monoksidom, strupenimi snovmi.

Indikacije za uporabo zdravila so:

  • okrevanje po anesteziji;
  • patologija novorojenčkov - intrakranialna rojstna travma, zadušitev, konvulzivni sindrom;
  • helmintske invazije;
  • alergijske reakcije, ki jih spremlja asfiksija;
  • rehabilitacija po zastrupitvi z alkoholom;
  • artroza;
  • artritis;
  • cianoza;
  • akutne okužbe dihal.

Razlog za uporabo kisikove terapije je:

  • zaužitje tujka v dihala;
  • pljučne patologije - bronhialna astma, fibroza, tuberkuloza;
  • debelost;
  • očesne bolezni;
  • akutna oblika miokardnega infarkta;
  • srčna astma;
  • plinska gangrena;
  • maligne novotvorbe - učinkovitost zdravljenja onkoloških patologij se poveča.

Bolezni novorojenčka

Stradanje kisika pri novorojenčkih ni redko. Razlikovati med zadušitvijo, ki se je pojavila med intrauterinim razvojem. Za zadušitev je značilen modrikast ton kože, oslabljen mišični tonus in počasen srčni utrip. Vzroki patologije:

  • gestoza;
  • kršitev placentne cirkulacije;
  • nizek krvni tlak, bolezni dihal pri mami;
  • kajenje med nosečnostjo.

Pridobljena fetalna hipoksija (stradanje kisika) se pojavi kot posledica:

  • prezgodnji odmik posteljice;
  • neskladnost ploda z rojstnim kanalom;
  • preplet popkovine;
  • intrakranialna poškodba med porodom;
  • uporaba klešč;
  • prezgodnji porod;
  • nedonošenost - teža dojenčka do 2,5 kg;
  • krči rojstnega kanala;
  • patologije dihal;
  • vdor plodovnice.

Zdravljenje s kisikom je predpisano za novorojenčke, ki imajo:

  • encefalopatija, ki povzroča pomanjkanje kisika, moteno oskrbo možganov s krvjo;
  • patologija kardiovaskularnega sistema;
  • hipotermija - kršitev termoregulacije, ki povzroči znižanje telesne temperature;
  • apneja - dihanje z dolgimi postanki;
  • konvulzivni sindrom;
  • retinopatija nedonošenčkov;
  • epilepsija;
  • meningitis.

Poklicne bolezni

Terapija s kisikom se izvaja za zdravljenje bolnikov z okvarjeno dihalno funkcijo, ki jo povzročajo težki delovni pogoji. Pnevmokonioza med delovanjem povzroči vdihavanje škodljivega prahu. Glede na njegovo sestavo se razvijejo poklicne bolezni:

  • silikoza - delci kremena s prostim silicijevim dioksidom;
  • metalokonioze - kovinski prah - aluminoza, berilij;
  • karbonikoze - delci saj, ki vsebujejo ogljik, grafit, premog - grafitoza, antrakoza;
  • silikatoze - mineralni prah silicijevega dioksida z minerali - azbestoza, kaolinoza, talkoza.

Pneumoskleroza spada v poklicno patologijo, ki zahteva zdravljenje s kisikovo terapijo. Za bolezen je značilna zamenjava normalnih pljučnih tkiv s vezivnimi, kar povzroča motnje v prezračevalnih procesih. Patologijo povzročajo:

  • povečana telesna aktivnost;
  • delo visoko v gorah;
  • vdihavanje prahu v slabo organizirani proizvodnji v rudnikih.

Med poklicnimi boleznimi, ki zahtevajo uporabo postopkov, so:

  • dekompresijska bolezen, ki se razvije pri podmornicah in potapljačih zaradi hitrega znižanja tlaka vdihane plinske mešanice;
  • emfizem pljuč - povečana zračnost pljučnega tkiva zaradi stresa, ki ga povzroča delo pihalcev stekla, glasbeniki, ki igrajo na pihala.

Poškodbe možganov in poškodbe

Nevarnost povzročajo resne razmere, ki vodijo k zmanjšanju porabe O2 in poslabšanju telesnih funkcij. Nujna oskrba z uporabo kisikove terapije zahteva poškodbe in poškodbe možganov. Hipoksijo povzročajo:

  • možganske kapi - hemoragične, ishemične;
  • kršitev možganske cirkulacije;
  • otekanje možganov;
  • kršitev regulacije srčne aktivnosti;
  • odpoved dihanja;
  • encefalitis - patologija živčnega sistema;
  • meningitis - vnetni proces membran hrbtenjače, možganov.

Stradanje zaradi kisika povzroči travmatično poškodbo možganov. Terapija s kisikom za bolnika se začne že v reševalnem vozilu. V primeru poškodbe je možna kršitev cerebralne cirkulacije zaradi težav:

  • centralna regulacija vseh telesnih sistemov;
  • sistem strjevanja krvi;
  • možganski metabolizem;
  • pretok krvi;
  • Dinamika CSF.
  • Maltodekstrin - kaj je to, koristi in škoda. Sestava maltodekstrina
  • Koliko kuhati kozice po vrenju. Čas kuhanja kozic
  • Pečen krompir v pečici: recepti

Pljučna patologija in bolezni srca

Stradanje kisika je posledica motenega prezračevanja pljuč, pomanjkanja O2 v ozračju. Ta težava se pojavi pri pljučnih patologijah. Pri diagnosticiranju je predpisana kisikova terapija:

  • emfizem pljuč;
  • zastrupitev z ogljikovim dioksidom;
  • pnevmotoraks - prodiranje zraka skozi odprtino v pljučih v primeru poškodbe;
  • bronhialna astma;
  • pljučnica;
  • kronični obstruktivni bronhitis;
  • pljučni edem;
  • zgodovina kratke sape;
  • cistična fibroza;
  • pljučna hipertenzija;
  • tuberkuloza;
  • zastrupitev s strupenimi plini;
  • dihalna odpoved.

Mešanica plinov med postopkom pomaga hitro obvladati hude simptome bolezni srca in ožilja. Obstaja aktivacija krvnega obtoka, izboljšanje stanja s takšnimi patologijami:

  • angiospazem krvnih žil;
  • srčna astma;
  • akutni miokardni infarkt;
  • anemija;
  • odpoved srca;
  • bolezen zaklopk srca;
  • trofična poškodba tkiva pri vaskularnih boleznih;
  • hipertenzija;
  • srčna ishemija;
  • flebeurizma;
  • prirojena srčna bolezen.

Akutne nujne primere

Nenavadni so primeri, ko zdravniki v nujnih primerih pomagajo pacientom, ki uporabljajo kisikovo terapijo, takoj ob klicu. To pomaga rešiti pacientovo življenje, ga dostaviti v bolnišnico, vzdrževati dihanje in vnos O2. Postopek je učinkovit med napadi:

  • akutna dihalna odpoved različnih etiologij;
  • zadušitev pri bronhialni astmi;
  • pljučni edem;
  • srčna astma.

Terapija s kisikom rešuje pacienta v akutnih nujnih primerih:

  • pljučna embolija;
  • hipoksija;
  • stanje šoka - nalezljivo, strupeno, travmatično, anafilaktično;
  • možganska kap;
  • pnevmotoraks;
  • kršitev srčne prevodnosti;
  • akutna koronarna insuficienca;
  • edem grla;
  • utapljanje;
  • akutna kršitev možganske cirkulacije;
  • alergijske reakcije, ki jih spremlja zadušitev;
  • koma.

Zastrupitev s strupenimi hlapi in alkoholom

Poraz strupenih plinastih snovi, ogljikovega monoksida, ogljikovega dioksida povzroči depresijo dihalnega centra. Ta pogoj je nujno potreben. V tem primeru:

  • postopek se začne z uporabo čistega O2, dokler se bolnikovo stanje ne izboljša;
  • zdravljenje se nadaljuje z uporabo plinskih mešanic;
  • prednost ima hiperbarična oksigenacija.

Pri zastrupitvi z alkoholom so fizioterapevtski postopki del kompleksnega zdravljenja. Terapija s kisikom spodbuja:

  • razstrupljanje telesa;
  • odprava psihomotorične vznemirjenosti, nevroloških manifestacij;
  • povečan tonus možganske skorje;
  • obnova presnove vode in elektrolitov;
  • izboljšanje intelektualnih funkcij;
  • preprečevanje hipoksije možganov;
  • odprava hemodinamskih motenj;
  • normalizacija živčne regulacije, imunogeneza.

Kisikova terapija v kozmetologiji

Terapija s kisikom se pogosto uporablja v kozmetičnih postopkih. Zdravljenje s kisikom se izvaja z vnosom aktivne snovi v globoke plasti povrhnjice. Po postopkih se opazi naslednje:

  • izboljšanje stanja kože;
  • preprečevanje staranja;
  • odprava manifestacij celulita;
  • aktivacija presnovnih procesov v celicah;
  • boljša absorpcija hranil iz kozmetike.

Kisikova terapija v obliki mezoterapije spodbuja:

  • globoka prehrana in hidracija občutljive, suhe kože;
  • odpravljanje majhnih gub, glajenje velikih;
  • pomlajevanje mlahave, starajoče se kože, obnova njene elastičnosti;
  • odstranjevanje vrečk pod očmi, edem;
  • obnova energije;
  • zdravljenje epidermalnih težav, hiperpigmentacije, aken.

Vrste kisikove terapije

Ugodna in varna fizioterapija skupaj z masažo, vadbeno terapijo in drugimi manipulacijami prispeva k okrevanju bolnikov po poškodbah in resnih stanjih. Zdravljenje poteka v bolnišnici ali doma. V medicini ločijo naslednje vrste postopkov:

  • vdihavanje - skozi katetre, endotrahealne cevke, maske;
  • zunaj pljuč - vnos kisika intraperitonealno, subkutano v želodčno votlino, plevre.

Med priljubljenimi metodami zdravljenja stanja hipoksije so takšne metode:

  • uporaba kisikovega šotora, tende, inkubatorja za novorojenčke;
  • hiperbarična oksigenacija v tlačni komori;
  • izvajanje postopkov v kopelih z oskrbo s kisikom;
  • uporaba aerosolnih pločevink, blazin z mešanico plinov;
  • uporaba kisikovih koktajlov na osnovi sokov, zeliščnih decokcij.

Vdihavanje (pljučno)

Ta vrsta kisikove terapije je najpogostejša. Kisik se v dihalni sistem dovaja s posebno opremo. Pogoji postopka:

  • zaželeno je izvajati manipulacije skozi nos;
  • trajanje seje je odvisno od bolnikovega stanja - od 10 minut do ene ure;
  • mešanica plinov mora biti mokra - skozi aparat Bobrov.

Pri izvajanju kisikove terapije z inhalacijsko (pljučno) metodo:

  • oskrba s kisikom se izvaja iz blazine, balona ali stacionarnega skladišča v kliniki;
  • za zdravljenje se uporabljajo katetri, ki jih vstavimo globoko v nosne kanale, pritrdimo z lepilnim ometom, obrazne maske z ventili;
  • med oživljanjem, pomanjkanjem dihalne aktivnosti, uporabite intubacijo, traheostomske sisteme.

Izven pljuč

V primeru bolezni notranjih organov se uporabljajo druge metode vnosa kisika v bolnikovo telo. Zunajpljučna kisikova terapija se uporablja na več načinov. Obogatitev telesa z mešanicami zdravilnih plinov se izvaja:

  • subkutano - za bolezni živčnega sistema;
  • vnos s sondo v želodec - obnovijo se tkiva, sekretorna, motorična funkcija, krvavitev se ustavi;
  • navzven - za namakanje ran, da se pospeši regeneracija tkiva.

Zunajpljučna oksigenacija vključuje vnos kisika:

  • intraperitonealno, rektalno, - zvišanje parcialnega tlaka aktivira presnovo v prebavnem traktu, spodbuja nastajanje žolča, uravnavanje živčnih procesov;
  • v plevralni votlini, pleura - odpravlja pomanjkanje kisika pri pljučnih patologijah, plinski gangreni, zastrupitvah s plini, ranah, tuberkulozi;
  • v črevesju - odprava helmintske invazije;
  • subkonjunktivalne injekcije - za poškodbe oči, vnetja, zastrupitve z metilnim alkoholom.

Hiperbarična oksigenacija

Obdelava kisika v zaprti tlačni komori z dovajanjem plinske mešanice pri povišanem tlaku ima zdravilni učinek pri številnih patologijah. Kot rezultat sej se poveča difuzija O2 v celice. Pod vplivom hiperbarične oksigenacije:

  • povečan periferni žilni upor;
  • dihanje postane redko in globoko;
  • tahikardija se zmanjša;
  • tlak je normaliziran;
  • zmanjšan srčni volumen.

Izvedba postopka v tlačni komori je hitra in zelo učinkovita. Metoda se uporablja za zdravljenje pomanjkanja kisika pri diagnozi:

  • zastrupitev z ogljikovim monoksidom;
  • zračna embolija;
  • dekompresijska bolezen;
  • plinska gangrena;
  • anaerobne okužbe;
  • vse vrste šoka;
  • motnje mikrocirkulacije;
  • hipoksija različnih etiologij.

Kisikove kopeli

Ekstrapulmonalna metoda dajanja kisika vključuje terapijo s kisikom z balneoterapijo. Postopki se izvajajo v kopelih s temperaturo 35 stopinj, potek zdravljenja je 20 sej po 15 minut. Voda je nasičena s kisikom, ki draži kožne receptorje s prenosom impulzov v centralni živčni sistem. Kot rezultat kopeli se v koži aktivirajo redoks procesi:

  • počutje se izboljša;
  • krvni tlak se zmanjša;
  • nespečnost mine;
  • migrena izgine;
  • izboljšajo se presnovni procesi;
  • živčni sistem se umiri.

Kisikovi koktajli in mešanice pene

Zeliščni decoctions, sadni in zelenjavni sokovi se uporabljajo kot osnova za enteralno terapijo s kisikom. Kisikovi koktajli in pene pripravimo tako, da skozi tekočino prepustimo kisik. Pijače prispevajo skozi želodec v prebavni sistem:

  • aktivacija imunosti;
  • povečanje duševnih sposobnosti;
  • lajšanje sindroma kronične utrujenosti;
  • povečana učinkovitost;
  • absorpcija hranil iz juh v prebavnem traktu;
  • zmanjšanje števila sprejetih zdravil;
  • odstranjevanje odvečne tekočine iz telesa.
  • Kako narediti mastiko za torte doma: recepti
  • Kako lajšati zobobol doma
  • Kako zgraditi prsne mišice doma

Indikacije za kisikovo terapijo s kisikovimi koktajli so:

  • življenje na neugodnih ekoloških območjih;
  • ARVI z manifestacijami laringitisa, rinosinusitisa, traheobronhitisa, rinitisa, faringitisa;
  • rehabilitacija otrok in odraslih po hudih boleznih, alergijskih reakcijah;
  • bronhialna astma;
  • zdravljenje pogosto dolgotrajno bolnih otrok;
  • kronična duševna, fizična preobremenitev pri otroku;
  • preprečevanje ARVI v otroštvu.

Katere metode in metode se uporabljajo

Uporaba kisikove terapije je odvisna od vira oskrbe s kisikom. Med stacionarnimi in domačimi metodami zdravljenja obstajajo razlike. Uporabljajo se naslednje metode kisikove terapije:

  • doma - z uporabo kisikovih blazin, ki zahtevajo dolivanje goriva, aerosolnih pločevink z mešanico plinov;
  • v kliniki - uporaba jeklenk, stacionarnih skladišč z redčenjem kisika po cevovodih do komor, tlačnih komor.

V zdravstvenih ustanovah

Organizacija postopka kisikove terapije v zdravstvenih ustanovah poteka centralno. V majhnih bolnišnicah se uporabljajo jeklenke za kisik, v velikih klinikah je opremljeno posebno skladišče plina, iz katerega se plin distribuira na intenzivno nego in specializirane oddelke. Za postopke uporabite:

  • šotori, kisikovi šotori, ki so obešeni nad bolnikovo posteljo, ustvarjajo omejen zatesnjen prostor, ogljikov dioksid pri izdihu vstopi v regenerator;
  • kateter - cev, ki gre v nosne poti.

Za obdelavo kisika v stacionarnih pogojih uporabite:

  • vrči - za odpravo asfiksije pri novorojenčkih;
  • ustne, nosne maske - plastične kapsule z ventili za vdih in izdih;
  • aparati za umetno prezračevanje pljuč z uporabo traheistomije, endotrahealne cevi, naprave za odstranjevanje izpljunka;
  • tlačna komora za hiperbarično oksigenacijo.

Doma

Za pomoč bolniku doma lahko uporabite plinsko kartušo. Prodaja se v lekarnah in vsebuje do 80% kisika. Dihanje se izvaja s posebno masko. Uporaba pršila lahko pomaga:

  • takoj lajšajo napad zadušitve s patologijami dihal, srčnim infarktom;
  • odpraviti simptom motnje gibanja;
  • premagati nespečnost;
  • odstranite sindrom mačka.

Zdravljenje na domu s kisikovo vrečko pomaga pri lajšanju bolnikovega stanja s pomanjkanjem O2. Gumirana vreča ima prostornino do 75 litrov, polni se iz steklenice. Za postopek:

  • ustnik ali lijak zavijte z vlažno krpo;
  • pritisnjen na pacientova usta;
  • odprite pipo;
  • vdih poteka skozi usta, izdih skozi nos;
  • po seji pomožne instrumente obdelamo z vodikovim peroksidom.

Priprava na postopek

Pred izvajanjem zdravljenja s kisikom se bolnik seznani s pravili za izvajanje fizioterapije. Posebno usposabljanje ni potrebno. Postopek poleg nujne pomoči zahteva tudi zdravniški nadzor. Potreba po dodatnih sejah je odvisna od nasičenosti krvi s kisikom, za katero se uporabljajo:

  • klinično opazovanje stanja;
  • nadzor tlaka, pulz.

Tehnika terapije s kisikom

Postopek ima številne značilnosti. Pogosti so upoštevanje varnostnih osnov, preverjanje polnjenja jeklenke z mešanico plinov in razpoložljivost potrebnega materiala za obdelavo. Tehnika kisikove terapije se razlikuje:

  • Običajna tehnika je uporaba vlaženja mešanice v aparatu Bobrov. Bolniku se vstavi kateter ali natakne maska, dovede se plin.
  • Z uporabo penjenja - uporablja se za pljučni edem s sproščanjem penaste tekočine. Sestava se dovaja skozi 50% raztopino etilnega alkohola;
  • Uporaba kisikovega šotora.

Skozi Bobrov aparat

Da bi zmanjšali dražilni učinek mešanic plinov na sluznice, jih je treba navlažiti. Za to se uporablja posebna naprava. Bobrov aparat je steklena posoda, napolnjena s tekočino, po eni strani se ji skozi cev dovaja kisik, po drugi pacientu dovaja navlažen plinski sestavek. Z napravo lahko:

  • mehurček sestave, ki se prenaša skozi penilce, - etilni alkohol s koncentracijo 50% se uporablja kot tekočina;
  • navlažite s prehodom plinske mešanice skozi vodo.

Kisikov šotor

Ena izmed učinkovitih metod kisikove terapije je uporaba šotora. Tehnika je še posebej učinkovita pri zdravljenju nedonošenčkov. Ko ga uporabljate:

  • seja traja do 25 minut;
  • presledki po dve uri ali več;
  • zagotovljeno je odstranjevanje izpušnega zraka in vlage;
  • uporablja se ogrevana postelja;
  • obstaja uredba, nadzor nad dobavo zdravilne mešanice.

Skladnost z varnostjo

Kisik je eksplozivna snov, zlasti v kombinaciji z maščobami in olji. Pri izvajanju kisikove terapije morate upoštevati pravila. Delavci, ki vodijo seje, so poučeni. Varnostni predpisi pomenijo:

  • namestitev valja v posebno kovinsko vtičnico s trakovi;
  • nedopustnost uporabe opreme s pretečeno življenjsko dobo z napakami na ventilu, ohišju;
  • nedopustnost uporabe mastne kreme za roke pri delu;
  • razpoložljivost posebnega barvanja in označevanja valja.

Varnostni ukrepi za kisik narekujejo, da mora jeklenka:

  • zaščitite pred sončno svetlobo;
  • postavite stran od grelnih naprav - 1 meter in odprtega ognja - pet;
  • zaščitite pred oljem, ki pride na okov;
  • opremiti z regulatorjem tlaka z manometrom za izpust plina pri določenem tlaku;
  • namestite tako, da odtok armature usmerite stran od delavca;
  • shranjujte v prezračevanem prostoru.

Možne posledice in zapleti kisikove terapije

Zdravljenje s kisikom mora nadzorovati zdravstveni delavec. Pomembno je upoštevati razmerja komponent mešanice plinov. Če presežete koncentracijo kisika, lahko podaljšanje trajanja seje povzroči neprijetne posledice. Obstajajo:

  • bruhanje;
  • kašelj;
  • suha usta;
  • konvulzije;
  • izguba zavesti;
  • omotica;
  • zaspanost;
  • modrina ustnic;
  • bledica kože.

Nepravilna uporaba kanile med postopkom lahko povzroči ukrivljenost nosnega septuma. Z nezadostno vlago v plinski mešanici je možno uničenje epitelijske plasti pljuč, bakterijska okužba in razvoj vnetja. Strupenost kisika s prekomerno uporabo povzroča:

  • atelektaza - propad sten pljučnih alveolov na določenih predelih;
  • težave z dihanjem - občasno, plitvo;
  • glavoboli;
  • zmedenost.

Kontraindikacije za zdravljenje s kisikom

Da bi se izognili resnim posledicam pri izvajanju postopka kisikove terapije, je treba upoštevati kontraindikacije za uporabo. Zdravljenje s kisikom je prepovedano v pogojih, ki jih spremlja zmanjšanje prezračevalnih funkcij pljuč. Nesprejemljivo je izvajanje fizioterapevtskih sej v primeru:

  • dolgotrajna odpoved dihanja;
  • preveliko odmerjanje zdravil;
  • pljučna krvavitev;
  • možganska distrofija.

Kontraindikacije za uporabo kisikove terapije so:

  • oviranje bronhialnih poti;
  • globoka anestezija;
  • možganski edem, travmatična možganska poškodba, ki jo spremlja poškodba dihalnega centra;
  • uporaba mišičnih relaksantov;
  • operacija prsnega koša;
  • bronhoplevralne fistule;
  • kršitev prehodnosti slušnih cevi;
  • avtizem;
  • poškodbe prsnega koša;
  • preobčutljivost za kisik;
  • krvavitev;
  • zgodovina epileptiformnih napadov;
  • povečanje ravni ogljikovega dioksida v krvi s hipokapnijo, hipoventilacijo.

Za Več Informacij O Sladkorni Bolezni