UMIK KRVNEGA STROŠKA

RETRAKCIJA krvnega strdka, retractio trombi je biološki postopek redukcije ali popolne ločitve krvnega strdka ali trombocitne plazme iz seruma. Umik je posledica odrezanja trombocitov, pri čemer je serum izoliran iz trdnih ostankov. Umik krvnega strdka se določi z merjenjem volumna seruma, ki se sprosti iz krvnega strdka. Poleg tega se umik krvnega strdka ocenjuje po stopnji zmanjšanja volumna plazemskega strdka s standardno vsebnostjo trombocitov med njegovim spontanim krčenjem. Zmanjšanje umika krvnega strdka pod trideset do štirideset odstotkov je značilno za trombocitopenijo in trombostenijo.

Odsotnost umika krvnega strdka kaže na hemoragični sindrom pri Verlhofovi bolezni, znane pa so tudi druge bolezni, za katere je značilna odsotnost umika. Na primer: plevritis, pljučnica, Brightova bolezen, diabetes, Buntyjeva bolezen, levkemija itd..

Stopnja umika se izračuna kot razmerje med prostornino sproščenega seruma in količino odvzete krvi.

Običajna stopnja umika krvnega strdka je petinštirideset do petinšestdeset odstotkov.

Povečani kazalniki R.c.s. pričajo o:

  • hiperfibrinogenemija
  • anemija

Zmanjšani kazalniki R.c.s. pričajo o:

  • trombocitopenija
  • eritremija, povečan hematokrit
  • Werlhofova bolezen
  • Frank hemoragična aleukia

Umik krvnega strdka je

Strdek je sestavljen iz mreže prepletenih fibrinskih vlaken in ujetih krvnih celic, trombocitov in plazme. Fibrinska vlakna se pritrdijo tudi na prizadete površine krvnih žil; zato se krvni strdek pritrdi na katero koli odprtino posode in prepreči nadaljnjo izgubo krvi.

Umik strdka. Serum. Nekaj ​​minut po tvorbi se strdek začne krčiti in običajno v 20-60 minutah iz njega iztisne glavnino tekočine. Tej tekočini pravimo serum, ker ji manjka fibrinogen in večina drugih dejavnikov strjevanja krvi. Zaradi izgube teh dejavnikov se serum v nasprotju s plazmo ne more strjevati.

Trombociti so potrebni za umik strdka. Zato je odsotnost umika strdka lahko pokazatelj majhnega števila trombocitov v krvi v obtoku. Elektronski mikrofoti krvnih strdkov kažejo, da se trombociti v njih pritrdijo na fibrinska vlakna in tako učinkovito povežejo različna vlakna..

Poleg tega trombociti, ujeti v strdek, še naprej izločajo prokoagulantne snovi, med katerimi je eden najpomembnejših fibrin-stabilizirajoči faktor, ki povzroča nastanek vedno več križišč med sosednjimi fibrinskimi vlakni..

Poleg tega trombociti sami neposredno sodelujejo pri krčenju strdka z aktiviranjem molekul trombostenina, aktina in miozina, tj. kontraktilne beljakovine trombocitov. Rezultat je močno krčenje izrastkov trombocitov, pritrjenih na vlakna, kar pomaga krčiti mrežo fibrina na še manjši volumen. Kontrakcijo aktivirajo in pospešijo trombin ter kalcijevi ioni, ki se sproščajo iz zalog kalcija v mitohondrijih, endoplazmatskem retikulumu in Golgijevem aparatu trombocitov.

Zaradi umika strdka se konca porušene krvne žile povlečeta skupaj, kar je pomemben dejavnik, ki prispeva k zaključku hemostaze.

Ko se strdek začne tvoriti, se v nekaj minutah razširi na okoliško kri. To pomeni, da strdek sam sproži začaran krog (pozitivne povratne informacije), kar prispeva k nadaljnjemu razvoju strjevanja krvi, saj mu proteolitično delovanje trombina omogoča, da poleg fibrinogena deluje tudi na številne druge dejavnike strjevanja krvi..

Na primer, trombin ima neposreden proteolitični učinek na protrombin in pomaga pretvoriti v še več trombina. Poleg tega trombin deluje na nekatere koagulacijske faktorje, ki so odgovorni za tvorbo protrombinskega aktivatorja. (Ti učinki, opisani v naslednjih oddelkih, vključujejo pospeševanje delovanja faktorjev VIII, IX, X, XI in XII, pa tudi agregacijo trombocitov.) Takoj po nastanku kritične količine trombina se razvije začaran krog, ki povzroči večje strjevanje, kar povzroči vedno več trombina; tako krvni strdek še naprej raste, dokler krvavitev ne preneha.

Umik krvnega strdka

Kratek opis

Natančen opis

1. Odsotnost umika krvnega strdka kaže na hemoragični sindrom pri Verlhofovi bolezni, znane pa so tudi druge bolezni, za katere je značilno odsotnost umika. Na primer: plevritis, pljučnica, Brightova bolezen, diabetes, Buntyjeva bolezen, levkemija itd..

2. Povečani kazalniki R.k.s. pričajo o:
- hiperfibrinogenemija
- anemija

3. Zmanjšani kazalniki R.k.s. pričajo o:
- trombocitopenija
- eritremija, povečan hematokrit
- Werlhofova bolezen
- Frank hemoragična aleukia.

UMIK KRVNEGA STROŠKA

Umik krvnega strdka (lat. Retractio vlečenje, krčenje) - aktivno zmanjšanje krvnega strdka ali plazme, ki ga spremlja sproščanje seruma.

Retrakcija je zadnja stopnja tvorbe krvnega strdka ali tromba (glej). Ker se Retrakcija pojavi v prisotnosti trombocitov (glej), njihova koncentracija določa velikost Retrakcije. Umik plazme, bogate s trombociti, je izražen v veliko večji meri kot v celoti krvi. Glavna dejavnika, ki določata vrednost R., sta število in funkcionalna aktivnost trombocitov (neposredna odvisnost), zato je kršitev R. najpogosteje povezana s patologijo trombocitov. Na R. vplivajo tudi koncentracija trombina (neposredno razmerje), fibrinogena in eritrocitov (obratno razmerje), temperatura in reakcija medija, intenzivnost glikolize in prisotnost ATP. Retrakcijski mehanizem je podoben mehanizmu krčenja mišic (glej). Dvovalentni kationi (Ca 2+, Mn 2+, Mg 2+) in metilksantini (teofelin, kofein) imajo na R. enak učinek kot na mišična vlakna. R. je odvisen od presnovne aktivnosti trombocitov - razmerje v trombocitih ATP in krčljivih beljakovin trombostenina ali retraktocima, tako kot aktomiozin mišic, ima visoko aktivnost ATP-aze. Po besedah ​​BI Kuznika in VP Skipetrov (1974) je trombostenin vsebovan neposredno v citoplazmi, mikrotubulah in na površini trombocitov. Iz trombostenina smo izolirali komponento A, ki je po svojih lastnostih podobna aktinu, in komponento M, ki spominja na miozin. Iz trombostenina in iz mišičnega aktomiozina lahko dobimo niti, ki se krčijo v prisotnosti ATP in Mg 2+. Umik v človeški krvni plazmi spremlja prepolovitev vsebnosti ATP v trombocitih in ustrezno povečanje vsebnosti anorganskega fosfata v plazmi, do rži, z aktiviranjem od Ca 2+ odvisne ATPaze trombocitnega trombostenina, povzroči spremembo oblike trombocitov in pojav psevdopodij, do rži, ki združujejo fibrinske pramene, jih zbližajo in pomagajo stabilizirati krvni strdek.

Fiziološka vloga Retrakcije ni popolnoma razumljena. Trombin bogat serum, ločen pri R., povzroči nadaljnjo lokalno strjevanje krvi in ​​krepitev tromba. Zmanjšanje agregatov trombocitov, R. krvni strdki v razširjenih žilah prispevajo k hemostazi. R. tudi preprečuje popolno zaporo krvnih žil in pomaga obnoviti pretok krvi. Po mnenju A.A.Markosyana je R. vrednost, da med tem postopkom snov vstopi v krvni obtok (tako imenovani povratni faktor), rez povzroči povečanje antikoagulantne in fibrinolitične aktivnosti krvi, preprečuje rast krvnega strdka in vodi do njegove lize.

Definicija R. ima diagnostično vrednost. Predlaganih je bilo več deset metod, vključno z mikrometodami za določanje R. Najbolj razširjene metode so tiste, ki ugotavljajo uporabnost R. glede na prostornino izoliranega seruma do volumna začetne količine krvi ali plazme. Določanje R. se izvaja tako in vitro kot s pomočjo posebnih naprav - tromboelastografa, koagulografa (glej tromboelastografijo), EAM-1 (aparat, ki beleži spremembo specifične električne odpornosti krvnega strdka, ki se poveča sorazmerno s stopnjo R.) itd..

V umiku so spremembe, povezane s starostjo. Tako se v starosti in senilni starosti R. začne kasneje kot v adolescenci in odrasli dobi; R. se s starostjo zmanjšuje. Pri ženskah, starih od 25 do 45 let, opazimo nekaj funkcionalne šibkosti R. Zmanjšanje R. lahko opazimo pri trombocitopeniji (glej), Verlhofovi bolezni (glej Purpura trombocitopenična), trombastenijah (glej. Trombocitopatija), hemoblastozi (glej), pri različnih oblikah ishemične bolezni srca (glej), s sevalno boleznijo (glej), policitemičnimi stanji (glej. Eritrocitoza). R. se lahko poveča z anemijo (glej), majhno izgubo krvi (glej), malarijo (glej), onkološkimi boleznimi, z aterosklerozo (glej), hipertenzijo (glej), vnetnimi procesi. Določitev umika, koagulacije in fibrinolize (glej) ter lastnosti krvnega strdka lahko služijo kot dodatne informacije o funkcionalnem stanju hemostatskega sistema.


Bibliografija: Baluda VP itd. Laboratorijske metode raziskovanja sistema hemostaze, str. 95, Tomsk, 1980; Bandarin VA et al.Micrometoda hkratnega določanja umika, spontane fibrinolize in hemostatičnih lastnosti krvnega strdka, Laborat. primer, št.12, str. 716, 1971, bibliogr.; Barkagan 3. S. Hemoragične bolezni in sindromi, M., 1980; Kuznik B. I. in Kotovshchikova M. A. K objektivni oceni resničnega umika krvnega strdka, Laborat. primer, številka 9, str. 524, 1964, bibliogr.; Forge B. I. in Skipetrov V. P. Oblikovani elementi krvi, žilne stene, hemostaze in tromboze, M., 1974, bibliogr.; Markosyan A. A. Fiziologija trombocitov, L., 1970; Trombocit v obtoku, ur. avtor Sh. A. Johnson, str. 225, N. Y., 1971, bibliogr.; George J. N., Nurden A. T. a. Phillips D. E. Priporočilo Mednarodnega odbora za trombozo in hemostazo glede nomenklature glikoproteinskih membran trombocitov, Thrombos. Haemostas. (Stuttg.), V. 46, str. 764, 1981; Koagulacija človeške krvi, hemostaza in tromboza, ur. R. Biggs, Oxford, 1976; Phillips D. R. Označevanje površine kot orodje za določanje strukturno-funkcijskih razmerij glikoproteinov plazemske membrane trombocitov, Thrombos. Haemostas. (Stuttg.), V. 42, str. 1638, 1980, bibliogr.; Trombociti, multidisciplinaren pristop, ur. avtor G. de Gaetano a. S. Garattini, N. Y., 1978.

Umik krvnega strdka je

Retrakcija se nanaša na spontano ločevanje seruma od krvnega strdka, ko stoji. Raziskave se izvajajo v epruvetah Ulengut. Kri se odvzame v suho epruveto brez maščobe z alkoholom in etrom in jo 24 ur brani pri sobni temperaturi (15-18 °). Po označitvi začetka in konca umika se čez dan aspira ves ločeni serum in nato določi razmerje med serumom in skupno količino odvzete krvi.

Pri raziskovanju se je treba držati ene same tehnike, saj je rezultat v veliki meri odvisen od premera cevi, njenega položaja in lastnosti same stene. Stopnja umika je odvisna tudi od vrste živali. Pri konju se delni umik krvnega strdka zgodi v 1-3 urah, popolno ločevanje strdka pa v 12-18 urah. Pri govedu je umik zelo šibek in je pogosto popolnoma odsoten. Pri drugih živalih umika skorajda niso preučevali. Indeks umika pri zdravih konjih je v povprečju 0,5 (0,3-0,7).

Oslabitev umika je povezano z zmanjšanjem trombocitov in spremembo koncentracije soli. Pri mnogih febrilnih procesih opazimo zmanjšanje umika z indeksom 0,3, 0,2 in 0,1. Popolna odsotnost umika je opazna pri eksudativnem plevritisu, nalezljivi pljučnici in bolezni krvi na konjih. Posebej pomembna je sprememba retrakcije pri stahibotriotoksikozi. Prva sprememba s strani krvi je postopno naraščajoče zmanjšanje umika. Popolna izguba sposobnosti krvnega strdka za ločevanje seruma se imenuje razdražljivost. Druge spremembe - trombopenija, levkopenija in sprememba formule levkocitov se pridružijo nekoliko kasneje.

Črevesna oblika stahibotriotoksikoze, ki poteka v obliki blagega katara, lahko neopazno preide v greznico, ki se pogosto konča s smrtjo živali. Močan padec umika in zlasti nepovratnost krvnega strdka pri tej obliki bolezni kaže na prehod bolezni iz ene oblike v drugo, v septično trpljenje. Pravočasno odstranjevanje krme, onesnažene z glivami, lahko povrne zdravje živali in reši kmetijo pred velikimi izgubami.

Stopnja sedimentacije eritrocitov (ESR). Kljub enostavnosti tehnike je reakcija sedimentacije erocitov zapleten pojav..

Zdi se, da sedimentacijo eritrocitov najlažje razložimo z razliko v specifični teži eritrocitov in tekočem delu krvi. Povprečna specifična teža eritrocitov je 1.100, plazme pa 1.030. Toda ta razlaga je popolnoma nezadostna. Konjski eritrociti se včasih naselijo hitro, včasih počasi, čeprav razlika v specifični teži ostaja enaka. Goveja kri se polaga počasi, čeprav obstaja razlika v specifični teži v goveji krvi. Če je specifična teža nekega pomena pri sedimentaciji eritrocitov, potem na sedimentacijo vplivajo še drugi dejavniki.

Vse rdeče krvne celice imajo enak električni naboj, zaradi česar se odbijejo drug od drugega. Če se naboj eritrocitov zmanjša ali odstrani, na primer z dodajanjem OH-ionov v obliki amoniaka, potem elektrostatična sila medsebojnega odbijanja izgine. V skladu s tem se poveča tudi sposobnost eritrocitov za usedanje..

Med sile, ki spodbujajo sedimentacijo eritrocitov, je tudi adsorpcija na površini eritrocitov: albumin in globulini. V tem primeru postanejo eritrociti težji in se zato hitreje naselijo. Sedimentacija eritrocitov je v veliki meri odvisna od razmerja albuminov in globulinov.

Grobo dispergirani (z visoko molekulsko maso) globulini pospešijo reakcijo sedimentacije eritrocitov. V plazmi konja je velika količina globulinov, v plazmi goveda pa je več albuminov. Pri konju ROE hitro napreduje, pri govedu pa v enakih pogojih skoraj ne.

Na hitrost sedimentacije eritrocitov vpliva nosečnost. Med nosečnostjo se količina globulinov poveča in posledično ROE pospeši. Pri nalezljivih boleznih imunska telesa globulina vplivajo na hitrost sedimentacije eritrocitov.

Znana je količina fibrinogena v plazmi, ki na eritrocitih tvori viskozni gel. Eritrociti, ki se dotikajo površin, se zlepijo na kupčke, se aglutinirajo in padejo na dno. S povečanjem fibrinogena se stopnja ROE ustrezno poveča.

Pirogov in Mukhin štejeta, da je število rdečih krvnih celic glavni dejavnik, ki določa stopnjo sedimentacije eritrocitov. Z zmanjšanjem se njihovo pogrezanje pospeši, s povečanjem pa, nasprotno, upočasni.

Poleg tega na ROE vplivajo še alkalna zaloga krvi, razmerje lipoid-holesterol in vsebnost različnih soli. Zmanjšanje alkalne rezerve upočasni ROE, povečanje pa nasprotno. Kalcijeve in barijeve soli delujejo pospešeno, medtem ko kalijeve in natrijeve soli upočasnjujejo sedimentacijo. Holesterol s povečanjem v krvi pospeši ROE, lecitin pa nasprotno upočasni.

Kljub izrazitemu vplivu katerega koli dejavnika je končni rezultat pogrezanja odvisen od vpliva vseh dejavnikov skupaj. To lahko pojasni dejstvo, da ROE daje enake spremembe v popolnoma različnih procesih. Pri upoštevanju rezultatov je treba pri določanju ROE poleg tega upoštevati tudi zunanje dejavnike, kot so temperatura, koncentracija raztopine, čistoča posode in položaj aparata..

Med številnimi predlaganimi metodami za določanje ROE (Pan-chenko, Balakhovsky, Westergren in Nevodov itd.) Je bila metoda Nevodov in Westergren najbolj razširjena v veterinarski praksi..

Metoda Nevodova. Za nastavitev ROE morate imeti eritrosidiometer Nevodov, ki je graduirana cev s prostornino 10 ml, široko 9 mm in visoko 17 cm, z gumijastim zamaškom. Vanj se predhodno vlije 0,03 natrijevega oksalata v prahu, nato pa se iz vratne vene odvzame kri do oznake 0.

Po odvzemu krvi cev zapremo z gumijastim zamaškom in jo 10-15 krat obrnemo, da zmešamo kri in natrijev oksalat. Kri se previdno premeša, da ne pride do mehurjev.

Epruveto položimo navpično v stojalo in vsakih 15 minut za eno uro opazimo stopnjo sedimentacije eritrocitov.

Povprečna hitrost sedimentacije eritrocitov se določi na uro tako, da se vsota štirih meritev (15, 30, 45, 60 minut) deli s številom meritev. Povprečna hitrost zdravega konja je 43 (38–48).

Westergrenova metoda. ROE je nameščen v aparatu Westergren, ki ga je izdal Državni zdravstveni odbor z manjšimi spremembami glede na original.

Naprava je sestavljena iz lesenega okvirja in štirih graduiranih pipet, en konec je pritisnjen v gumo nosilca, drugi pa trdno pritrjen s posebnimi sponkami na zgornjem okvirju. Vsaka pipeta je dolga 30 cm in široka 2,5 mm. Na strani vsake pipete so označene stopnje od 0 do 200 (včasih tudi obratno).

1 ml 3,8% vodne raztopine natrijevega citrata vlijemo v majhen valj. Raztopini dodamo 4 ml krvi, odvzete iz vratne vene. Kri v citratu temeljito premešamo (izogibajmo se penjenju) s tresenjem ali s stekleno palico. Krv, pomešana z raztopino, poberemo v Westergrenovo pipeto do oznake 0 in jo obrišemo, položimo v stojalo ter jo trdno pritrdimo med priključkom in dnom stojala.

Naprava se napolni, ko je pipeta v vodoravnem položaju, da se prepreči prezgodnja sedimentacija eritrocitov. Napolnjena naprava se hitro prestavi v navpični položaj in takoj začne opazovati

Slika: Naprave za določanje ROE. Panchenkova (a) in Westergren (b).

Za posedanje, čas. ROE se zabeleži vsakih 5 minut v prvi uri in vsakih 10 minut v drugi uri. Po 2 urah, ko je usedanje skoraj končano, aparat prenesemo na počivališče in pustimo 24 ur, v katerem se usedanje popolnoma konča. Krvni stolpec se postopoma deli na dva dela: zgornji je plazma, spodnji pa rdeče krvne celice..

Pomanjkljivost Westergrenove metode je, da zahteva stalno spremljanje 2 uri. Primerneje je, da se registrirate v 15, 30, 45, 60 minutah, v 2 urah in zadnji v 24 urah. Pančenkova metoda. Ta metoda se v veterinarski praksi uporablja pri preučevanju malih živali, saj zahteva manj krvi. Na primer, pri pticah lahko kri za to metodo dobimo tako, da nabodemo meso glavnika ali uhane..

Aparat Panchenkov ima enako napravo kot Westergrenov aparat in se od njega razlikuje po tem, da imajo pipete manjšo zmogljivost in so graduirane le za sto delitev. Na kapilari sta dve oznaki: oznaka K (kri) na višini ničelne točke in oznaka P (reagent) na točki, ki ustreza 50 mm.

Najprej se v kapilaro potegne 0,25 mm pripravljene 5% raztopine natrijevega citrata in nato piha v majhno porcelansko skodelico ali na urno steklo. Po tem se odvzame kri do oznake 100 kapilare. Nato kri vpihamo v citrat in nežno zmešamo s pipeto. Citratna kri se odvzame v pipeto do oznake K in položi v stojalo.

Če je zadostna količina krvi, lahko raztopino odvzamemo do oznake 50 mm in jo dvakrat prelijemo skozi polno kapilaro. Razmerje, kot v prvem primeru, bo enako - 4: 1.

Reakcija se zabeleži po 1 uri in po 24 urah. ROE se namesti takoj po odvzemu krvi ali najpozneje 2 uri pozneje. Po Mukhinu se tri ure po jemanju dosežejo znatna posamezna nihanja ROE v smeri pospeševanja in upočasnjevanja..

Pri živalih ROE poteka drugače. Pri govedu in psih je ROE počasen, večina rdečih krvnih celic se usede med 2 in 24 urami. Pri celopapitih pa se sedimentacija eritrocitov po drugi strani konča predvsem v prvi uri, v preostalih 23 urah pa pade le 5-8%. Glavnina eritrocitov se odloži v intervalu od 15 do 45 minut.

Jasna predstavitev razlike v poteku ROE pri živalih daje naslednja tabela:

115 minut.

330 minut.

445 minut.

660 minut.

Priimek avtorja

Govedo

S. Smirnov
F. Mikhailov
Baranov

B. Zaitsev

Pri mladih živalih je ROE nekoliko hitrejši kot pri odraslih živalih..

V patoloških procesih lahko ROE pospešimo in upočasnimo. Pogosteje je treba opazovati pospeševanje ROE in redkeje pojemek. ROE je odraz sprememb fizikalno-kemijskih lastnosti krvi velikega praktičnega pomena.

Pospeševanje ROE opazimo pri številnih vročinskih in nalezljivih boleznih. Še posebej pomembno sedimentacijo eritrocitov opazimo pri nalezljivi anemiji konj in hemoragični bolezni. V nekaterih primerih se s temi boleznimi popuščanje popolnoma konča v prvih 15-30 minutah. Močan pospešek ROE med množičnim pregledom konj omogoča prepoznavanje sumljivih bolezni.

Z izboljšanjem postopka se ROE spremeni v pojemek, vendar se ROE vrne na normalne vrednosti le s popolnim okrevanjem..

Upočasnitev ROE opažamo pri mehaničnih ilevsih in mielitisu konjskega encefala. Pri teh boleznih je ROE po svoji naravi enak kot pri govedu. Manj pomemben pojemek najdemo pri boleznih, povezanih z zlatenico in krvnimi strdki.

Za oceno stopnje sedimentacije eritrocitov Nevodov priporoča uporabo naslednjega merila. Odstopanje 13–24% (17–33 oddelkov) se šteje za rahel pojemek; odstopanje 25-50% (32-20) pomeni upočasnitev povprečne moči, 55% ali več (pod 20) pa močno upočasnitev.

54-66 oddelkov označuje zmeren pospešek, 67 in več pa močan pospešek.

ROE poleg diagnostičnih namenov skušajo določiti tudi utrujenost konj, njegovo primernost za določeno delo. Merilo je pojemek ROE. Primerjava kazalnikov se opravi pred delom in po njem. Pri slabo usposobljenih konjih se po opravljenem delu ROE znatno upočasni. Če se žival postopoma vključi v delo, se kazalci postopoma spreminjajo in se približujejo povprečnim kazalcem zdravega konja..

Sposobnost določanja števila eritrocitov v 1 mm3 po kazalcih ROE ter določitev volumetričnega indeksa in sedimentacijskega indeksa povečata klinični pomen te metode..

V epruveti Nevodov je število eritrocitov označeno na isti lestvici, na kateri so prikazane številke sedimentacije eritrocitov. V Westergrenovih pipetah se številka na ravni stolpca eritrocitov po 24 urah krvnega obtoka pomnoži s faktorjem 0,21, tako da dobimo sliko, ki prikazuje število eritrocitov v 1 mm3. Vendar je treba opozoriti, da se te metode lahko uporabljajo le kot okvirne. Natančnejše odčitke dobimo s štetjem v števskih komorah.

Volumetrični indeks je razmerje med stolpcem eritrocitov in skupno maso krvi. Določi se tako, da se višina stolpca eritrocitov po 24 urah stojenja deli s 100. Pri zdravih konjih je volumetrični indeks 1: 2, 1: 3. Z anemijo postane odnos veliko širši..

Indeks pogrezanja se določi tako, da se plazemski stolpec po 15 minutah pogrezanja deli z višino končnega stolpca po 24 urah pogrezanja. Pri zdravih živalih indeks popuščanja ne presega 0,5, pri anemiji se poveča na 0,8-0,9.

Osmotska odpornost eritrocitov. Krvna plazma vsebuje takšno koncentracijo mineralnih soli, da se sile osmotskega tlaka in notranjega osmotskega tlaka v eritrocitih medsebojno uravnotežijo. Raztopine, ki imajo osmotski tlak enak notranjemu osmotskemu tlaku eritrocitov, imenujemo izotonične. V takih raztopinah eritrociti ohranijo obliko in velikost.

V hipertoničnih raztopinah se eritrociti odrežejo vodi in se stisnejo v obliki murve. Pri hipotoničnih raztopinah se zgodi ravno obratno. Eritrociti nabreknejo zaradi vstopa vode v celico in povečanja prostornine. Hemoglobin nabreklih rdečih krvnih celic se izluži in celica sčasoma razpade.

V izotoničnih raztopinah do takšnih sprememb ne pride, ker ni pogojev za intenzivne osmotske pojave..

Izotonični medij za živalske eritrocite je 0,85-0,9% raztopina natrijevega klorida in 3% raztopina NaSO4 * 10H2O.

Hipo- in hipertonične raztopine imajo različen učinek na eritrocite, odvisno od koncentracije. Raztopine, blizu koncentracije izotonične, zadržijo glavnino eritrocitov in delujejo negativno le na posamezne nestabilne celice, kar povzroči delno hemolizo. Nižja kot je koncentracija raztopine, več rdečih krvnih celic se uniči. V raztopinah z nizko koncentracijo pride do popolne hemolize in tekočina postane češnjevo rdeča.

Za začetno stopnjo hemolize najmanj odpornih eritrocitov je značilna šibka rožnata obarvanost tekočine z veliko usedlino ohranjenih eritrocitov. Koncentracija hipotonične raztopine, ki določa začetno stopnjo hemolize, je označena kot indikator minimalne odpornosti eritrocitov. Koncentracija, ki povzroči pojav popolne hemolize s češnjevo rdečim obarvanjem bistre tekočine in odsotnost usedlin, določa največjo odpornost. Amplitudo med najmanjšo in največjo odpornostjo eritrocitov običajno imenujemo širina odpornosti.

Jasno predstavo o odpornosti eritrocitov v raztopinah različnih koncentracij daje naslednja tabela (po V. P. Petropavlovsky).

Na splošno velja, da so mladi eritrociti osmotsko nestabilni in zelo odporni na hemolitične strupe. Stari pa so osmotsko odporni in niso odporni na hemolitične strupe (Shustrov). Zato določitev največje in najmanjše stabilnosti eritrocitov omogoča zdravniku, da sklepa o procesih regeneracije krvi. Več kot bo mladih eritrocitov v krvi, to pomeni, bolj močno kot delujejo hematopoetski organi, bližje izotoniji se bo premikala meja minimalnega upora; nasprotno, nezadostno delo krvotvornih organov bo povzročilo staranje krvi in ​​odstopanje odpornosti proti zniževanju hipotenzije.

1 tekoča kri, 2 strjena kri, 3 umik strdka

Hemostazo izvajajo tri medsebojno delujoče funkcionalne in strukturne komponente:

Encinski sistemi v plazmi:

Krvne celice, predvsem trombociti.

Stene krvnih žil.

Faktorji koagulacije plazme

 Antihemofilni globulin A,

 von Willebrantov faktor (FW)

Antihemofilni globulin B

 predhodnik tromboplastina v plazmi

Factor Fibrin-stabilizirajoči faktor (fibrinaza, plazemska transglutaminaza, fibrinoligaza)

 Fletcherjev faktor (prekalikrein) 1

 Fitzgerald-ov faktor (kininogen z visoko molekulsko maso, IUD)

1 Sestavni deli kalikrein-kininskega sistema

Faktorji plazme II, VII, IX, X so odvisni od vitamina K, tvorijo se predvsem v jetrih pod vplivom vitamina K. Vitamin K se sintetizira v debelem črevesu. Pomemben vir tvorbe in vnosa vitamina K v telo je črevesna mikroflora. Pri disbiozi lahko pride do upočasnitve strjevanja krvi, spontanih krvavitev. Faktorji plazme I, III, IV, V, VI, VIII, XI, XII, XIII vitamin K so neodvisni, vitamin K za njihovo sintezo ni potreben.

Funkcionalni pomen trombocitov

V hemostazo sodelujejo vse krvne celice, zlasti trombociti.

Ogromne poliploidne celice tvorijo trombocite v hematopoetskih organih. Trombocit ima okroglo ali rahlo ovalno obliko. Premer ne presega 2-3 mikronov. Kri zdravih ljudi vsebuje 170-350x10 9 / l. Življenjska doba trombocitov je 7-10 dni. Trombocit nima jedra, ima pa veliko število zrnc (do 200). Trombocit je obdan z dvoslojno fosfolipidno membrano, v katero so vgrajeni receptorski glikoproteini (GP), adrenergični receptorji, serotoninski receptorji in receptorji za purinske derivate. Ob membrani trombocitov je amorfna beljakovinska plast, imenovana "glikokaliks". Za to plast je značilna večja vsebnost beljakovin v plazmi, vključno s faktorji strjevanja krvi, ki jih trombociti prenašajo na mesta, kjer se krvavitev ustavi. Od notranjih organelov trombocitov sta najpomembnejša sistem mikrotubulov, ki vsebujejo kontraktilne beljakovine, in zrnat aparat. Od zrnc so najpomembnejša gosta, ki vsebujejo ATP, ADP, serotonin, kateholamine in druge snovi, potrebne za izvajanje hemostatske funkcije trombocitov. Sestava  granul vključuje  tromboglobulin, antiheparinski faktor, fibrinogen, von Willebrantov faktor, V koagulacijski faktor.

Sestava zrnc trombocitov

(ATP, ADP, serotonin)

Ko se trombociti aktivirajo, vsebina zrnc zapusti celice in sodeluje v procesu agregacije in tvorbe hemostatskega zamaška v posodi.

Ko se posoda poškoduje, se sprostijo trombin, ADP in izpostavljen kolagen. Ti dejavniki aktivirajo fosfolipaze plazme in zrnate membrane, kar vodi do sproščanja arahidonske kisline, ki se s ciklooksigenazo presnavlja v tromboksan (TxA2). To prispeva k povečanju kalcija v celici, kar je ključnega pomena za aktivacijo receptorja GP IIbIII in sproščanje vsebnosti zrnc: serotonina, ATP, ADP itd. Majhna količina serotonina lahko povzroči povečano agregacijo. Učinek se doseže z zaviranjem aktivnosti bazične in stimulirane adenilat ciklaze, ki povzroči agregacijo in zmanjša raven cAMP.

Pri kvalitativnih napakah trombocitov (trombocitopatije) je veliko vrst krvavitev posledica kršitve "reakcije sproščanja" teh zrnc.

GLAVNI DEJAVNIKI PLOŠČ

Faktor 3 - delni tromboplastin

Faktor 4 - antiheparin

Faktor 5 - trombocitni fibrinogen

Faktor 6 - trombostenin - kontraktilna beljakovina,

Faktor 10 - serotonin - vazokonstrikcijski faktor in

aktivator agregacije trombocitov.

Glavna naloga trombocitov je sodelovanje v procesu hemostaze.

Poleg tega trombociti sodelujejo pri zaščiti telesa pred tujimi beljakovinami, torej imajo fagocitno aktivnost. Trombociti izvajajo prevoz snovi, potrebnih za ohranitev žilne stene - angiotrofne funkcije. Trombociti veljajo za vzorčni objekt osrednjih presinaptičnih terminalov. Serotonin kot nevrotransmiter v možganskih strukturah lahko sodeluje pri oblikovanju številnih vedenjskih in čustvenih manifestacij. Mehanizmi serotonina nadzorujejo nastajanje gibalnih aktov, igrajo pomembno vlogo pri prehranjevanju, spolnem, raziskovalnem vedenju, določajo vzdrževanje cirkadijskega in cirkadianega ritma fizioloških procesov.

Tako trombocitov ni mogoče obravnavati le kot celico, ki sodeluje v procesu hemostaze. Delovanje teh celic je tesno povezano s številnimi fiziološkimi procesi v telesu..

Ločite med vaskularno-trombocitno hemostazo in procesom koagulacije krvi - koagulacijsko hemostazo Vaskularno-trombocitna hemostaza se imenuje "primarna", proces strjevanja krvi pa "sekundarni". Oba procesa se medsebojno inducirata in delujeta v povezavi.

Ustavitev krvavitve iz majhnih krvnih žil traja 3-4 minute. Ustavitev krvavitve poteka v treh stopnjah.

1. Najprej pride do krčenja lumena krvne žile.

2. Nadalje se na poškodovanem območju posode trombociti pritrdijo na steno posode in, ko se nalagajo drug na drugega, tvorijo trombocitni hemostatični zamašek (beli tromb). Ti dogodki (spremembe oblike trombocitov, njihove adhezije in agregacije) so reverzibilni, tako da se lahko šibko agregirani trombociti ločijo od hemostatičnih čepkov in se vrnejo v krvni obtok..

3. Na koncu se topni fibrinogen pretvori v netopen fibrin, ki tvori močno tridimenzionalno mrežo, v zankah katere se nahajajo krvne celice, vključno z eritrociti; to je fibrinsko - rdeči tromb. Bodimo pozorni na dejstvo, da nastajanje fibrina, ki je potreben za končno tvorbo tromba, nastane kot rezultat procesov koagulacijske hemostaze.

Derivati ​​arahidonske kisline - prostaglandin I2 (Pg I2) in TxA2 igrajo pomembno vlogo pri hemostazi žilnih trombocitov

Žilno-trombocitna hemostaza

Poškodba plovila

1. Refleksni spazem poškodovanih žil

Povečan tonus simpatičnega NS, sproščanje adrenalina, noradrenalina, serotonina, tromboksana.

2. Adhezija trombocitov (Tr)

Sproščanje ADP iz eritrocitov in poškodovanih žil  aktivacija adhezije Tr  Tr a + von Willebrantov faktor wall na žilno steno.

3. Reverzibilna agregacija Tr

Sproščanje ATP, tromboksana, tvorba beljakovinskih mostov med trombociti in žilno steno.

4. Nepovratna agregacija Tr

Dodatno sproščanje ADP, adrenalina, noradrenalina, tromboksana  sekundarna agregacija formation tvorba trombina network fibrinska mreža.

5. Umik strdka

5. Sproščanje faktorja trombocitov 6 (trombostenin).

 aktivna oblika faktorja

Slika: 9 Nastanek tromba

KOGAULACIJSKA HEMOSTAZA

Koagulacija krvi je kaskadni encimski proces, pri katerem sodelujejo proteazni proteini, neencimatski beljakovinski pospeševalci procesa in končni substratni protein, fibrinogen..

Ko so poškodovane velike krvne žile (arterije, žile), se tvori tudi trombocitni čep, ki pa ne more ustaviti krvavitve, glavna vloga v tem procesu je strjevanje krvi, ki jo na koncu spremlja nastanek gostega fibrinskega strdka..

Pomembna značilnost kaskada hemokoagulacije je, da se aktivacija in interakcija faktorjev koagulacije krvi vedno pojavi na prostih plazemskih fosfolipidnih membranah. Od trenutka izstrelitve do zadnje faze kaskadnega procesa se število zaporedno aktiviranih molekul poveča. Na primer, ena molekula faktorja IXa aktivira več deset faktorja X, ena molekula Xa pa številne molekule faktorja II.

Preden podrobno preučimo mehanizme koagulacijske hemostaze, sestavimo preprosto shemo glavnih dogodkov: na prvi stopnji se tvori protrombinaza, na drugi pa trombin iz plazemskega faktorja protrombina pod delovanjem protrombinaze - to je ključna stopnja koagulacije. Tretja stopnja je tvorba fibrina iz fibrinogena pod delovanjem trombina. Trombociti sproščajo fibrinogen poleg tistega, ki je običajno prisoten v plazmi. Fibrin tvori gosto vlaknato sluznico, na katero se veže več trombocitov in drugih krvnih celic. Tako se na vsaki stopnji encim aktivira za naslednjo stopnjo reakcije. Spodnji diagram prikazuje plazemske faktorje, potrebne za koagulacijske reakcije..

Umik fibrinskega strdka. Krvni strdek ali fibrinski gel je tridimenzionalna mreža fibrinskih vlaken, pritrjenih na poškodovano površino žil, ki vsebuje krvne celice, trombocite in krvni serum. V desetih minutah po nastanku strdka pride do njegovega umika (stiskanja), zaradi česar se njegov tekoči del (serum) odstrani iz fibrinskega gela, tj. krvni strdek postane gost krvni strdek. Umik krvnega strdka preprečuje popolno blokado krvnih žil in omogoča obnovo pretoka krvi.

Osnovni koagulogramski testi

Glavni test strjevanja krvi vključuje določanje časa njegove koagulacije (po Lee-Whiteu), časa ponovne kalcifikacije plazme, indeksa APTT, časa umika krvnega strdka in nekaterih drugih parametrov..

Glavni test strjevanja krvi vključuje določanje časa njegove koagulacije (po Lee-Whiteu), časa ponovne kalcifikacije plazme, indeksa APTT, časa umika krvnega strdka in nekaterih drugih parametrov..

Čas strjevanja

Čas strjevanja krvi Lee-White je opredeljen kot čas, ki preteče od trenutka odvzema krvi iz posode do nastanka krvnega strdka.

Ta indikator je nespecifičen in označuje sistem strjevanja krvi kot celoto..

Za analizo se v epruveto (navadno ali silikonsko) odvzame en mililiter krvi in ​​se hrani pri temperaturi 37 stopinj. Običajno se v nesilikonski epruveti kri strdi v 5-7 minutah, v silikonski - v 15-25.

Podaljšanje časa strjevanja krvi je možno v takih primerih:

  • Anemija zaradi izgube krvi.
  • Patologija trombocitov.
  • Pomanjkanje dejavnikov strjevanja krvi.
  • Presežek sredstev za redčenje krvi (antikoagulanti).

Če se kri sploh ne strdi, je to najpogosteje znak hudega pomanjkanja fibrinogena..

Zmanjšanje časa strjevanja krvi je precej redko..

Včasih se določi tudi indeks aktivacije stika. Ta indikator označuje razmerje med časom strjevanja v silikonskih in nesilikonskih epruvetah in se običajno giblje med 1,7 in 3,0.

Povečanje indeksa kontaktne aktivacije je možno v primeru okvare delovanja jeter, prekomerne količine antikoagulantov, kršitve nekaterih povezav hemostaze.

Čas ponovne kalcifikacije plazme

Čas ponovne kalcifikacije v plazmi se nanaša na čas, potreben za tvorbo strdkov po dodatku kalcijevih soli. Razpon od ene do dveh minut se šteje za normalno..

Preuči se tudi aktivirani čas ponovnega nabiranja (kaolinski čas ali indeks ABP). Ta parameter se razlikuje od prejšnjega v analitski metodi. Stopnja AVR - 50-70 sek.

Podaljšanje časa ponovnega nalaganja je možno z:

  • Pomanjkanje nekaterih dejavnikov strjevanja krvi
  • Patologija trombocitov
  • Prekomerni antikoagulanti

Skrajšan čas ponovnega nabiranja je znak povečane aktivnosti koagulacijskega sistema.

Aktiviran delni tromboplastinski čas

Ta indikator se imenuje tudi APTT, APTT ali kaolin-cefalinski čas. Ta test se uporablja za določanje funkcije faktorjev koagulacije plazme..

Običajni APTT je 35–45 sekund.

Povečanje APTT za več kot 45 sekund lahko opazimo pri:

  • Idiopatska trombocitopenična purpura
  • Hemofilija
  • Presežek antikoagulantov
  • Sindrom motorja z notranjim zgorevanjem
  • Nekatere bolezni jeter

Zmanjšanje APTT (manj kot 35 sekund) je lahko znak nepravilne tehnike odvzema krvi ali povečanega strjevanja krvi.

Umik krvnega strdka

Ta indikator se uporablja za količinsko določitev gostote strdka, ki nastane med strjevanjem krvi..

Bistvo metode je, da se kri strdi in nato oceni razmerje med tekočim delom po nastanku tromba in začetno količino krvi, odvzete za analizo.

Če se določi po standardni metodi, je umik krvnega strdka v območju od 45 do 65%.

Zmanjšanje indeksa umika je možno v primeru:

  • zmanjšano število trombocitov
  • povečano število rdečih krvnih celic
  • nekatere dedne bolezni

Povečana umik strdka se pojavi pri anemiji in povečanju količine fibrinogena v krvi.

Koagulografija in tromboelastografija

V nekaterih laboratorijih aktivnost sistema za strjevanje krvi ni določena s standardnimi koagulogramskimi testi, temveč s pomočjo posebnih naprav (koagulograf ali tromboelastograf), ki omogočajo grafično sliko procesov strjevanja krvi.

Analiza take slike (ob ustrezni tehniki snemanja) omogoča najbolj natančno oceno hemostaze.

S pomočjo tromboelastografije določimo trajanje treh glavnih faz koagulacije krvi in ​​nekatere specifične kazalnike.

Koagulografija je zelo specifična metoda, s katero lahko določite trajanje posameznih koagulacijskih procesov.

Avtokoagulogram

Avtokoagulogram ali test avtokoagulacije je razmeroma redko uporabljena tehnika za pregled sistema strjevanja krvi..

Za izvedbo analize se posebej obdelani krvi v določenih intervalih po eno uro doda določen reagent, ki vsakič določi strjevanje krvi. Na podlagi prejetih podatkov se nariše graf. Ta graf prikazuje razmerje in ravnovesje med koagulacijskim in antikoagulacijskim sistemom krvi..

Pri uporabi skrajšane tehnike se testiranje izvede v desetih minutah.

Najpogosteje se metoda izdelave in analize avtokoagulograma uporablja pri dolgotrajni uporabi heparina ali za diagnozo hemofilije.

Umik krvnega strdka

V klinični praksi se pogosteje uporabljajo posredne metode za oceno umika strdka. Eden od njih je določiti količino seruma, ki se sprosti med umikom krvnega strdka glede na prostornino plazme preiskovane krvi (slika 1.89).

Slika: 1,89. Shema za določanje umika krvnega strdka. a, b, c - zaporedne faze raziskav. Pojasnilo v besedilu

5 ml krvi se vzame v graduirano epruveto za centrifugiranje, vanjo spusti leseno palico in epruveto postavi v vodno kopel (slika 1.89, a).

V testni krvi se določi hematokrit. Po 1 uri po strjevanju krvi se strdek, pritrjen na palico, odstrani tako, da se tekoč del odteče nazaj v epruveto (slika 1.89, b). Nato izmerite prostornino tekočine, ki ostane v epruveti, jo 5 minut centrifugirajte pri 3000 vrt / min in izmerite prostornino usedlih eritrocitov (slika 1.89, c). Potrebni volumen seruma se določi z razliko med prostornino tekočine, ki ostane v epruveti, in prostornino eritrocitov.

Umik strdka se izračuna po formuli:

Umik strdka = OS / OP;

kjer je OS volumen seruma po umiku strdka;

OP - plazemski volumen pred začetkom študije.

Prostornino plazme lahko določimo na naslednji način:

OP = OK x (100 - Ht) / 100

kjer je OK volumen krvi, ki se testira;

Prostornina krvnega seruma po umiku strdka je vedno manjša od prostornine plazme pred začetkom študije, saj del tekočega dela krvi ostane v strdku. Bolj ko se strdek zmanjša, več seruma nastane v epruveti in obratno.

Ne pozabite: Običajno je umik strdka 40-95%. Njeno zmanjšanje opazimo pri hudi trombocitopeniji in Glanzmanovi trombasteniji.
|naslednje predavanje ==>
Samodejna metoda štetja trombocitov|Določanje zadrževanja trombocitov (adhezivnost)

Datum dodajanja: 11.01.2014; Ogledi: 1791; kršitev avtorskih pravic?

Vaše mnenje nam je pomembno! Je bilo objavljeno gradivo koristno? Da | Ne

Umik krvnega strdka je

Pogosto po prejemu testov brez pomoči strokovnjaka ne moremo razumeti, kaj pomenijo vse številne številke in kazalniki in ali je treba obiskati zdravnika.

S pomočjo te knjige lahko brez pomoči zdravnika razvozlate rezultate katerega koli laboratorijskega testa. Seznanili se boste z normativi za različne vrste analiz. Poleg tega boste spoznali sodobne raziskovalne metode v medicini.

Založnik ni odgovoren za morebitne posledice uporabe informacij in priporočil te publikacije..

Vse informacije v knjigi ne morejo nadomestiti strokovnega nasveta.

Knjiga: Vaš domači zdravnik. Dekodiranje analiz brez posveta z zdravnikom

Umik krvnega strdka

Umik krvnega strdka

To je spontano ločevanje krvnega seruma od strdka, ko stoji.

Povečana stopnja

Povečano stopnjo umika krvnega strdka opazimo, kadar:

Zmanjšani kazalnik

Zmanjšana stopnja umika krvnega strdka je opažena, kadar:

Hemostaziogram. (Koagulogram)

Koagulogram (hemostaziogram) je analiza, ki označuje sistem strjevanja krvi (hemostaza).

Kri ohranja življenje v optimalnem stanju zaradi dveh glavnih mehanizmov hemostaze: vaskularno-trombocitne in koagulacijske.

Mehanizem žilno-trombocitov vam omogoča, da preprečite in ustavite krvavitev iz krvne žile: trombociti trombocitov hitro najdejo mesto poškodbe in ga s pomočjo posebne snovi fibrin "prilepi" in tvori nekakšen zamašek - tromb.

Drugi mehanizem hemostaze - koagulacija - je zapletena beljakovinska reakcija, zaradi česar dobimo fibrinski strdek - osnova tromba.

Po drugi strani pa antikoagulantni sistem nasprotuje hemostazi; njegova naloga je preprečiti prekomerne krvne strdke in ohraniti kri v tekočem stanju.

Kombinacija sposobnosti nenehnega ohranjanja oblike tekočine in hkrati oblikovanja strdkov, če je potrebno ter njihovo odstranjevanje, zagotavlja prisotnost sistema za strjevanje krvi (hemostaza) in antikoagulantnega sistema v telesu..

Kršitev strjevanja krvi, zlasti njeno povečanje, lahko povzroči nevarne posledice za telo: povzroči trombozo, srčni napad, kap.

Kdaj je indicirano, da naredimo koagulogram (hemostaziogram)

  • med nosečnostjo (koagulogram med nosečnostjo)
  • pred operacijo in v pooperativnem obdobju
  • s krčnimi žilami spodnjih okončin
  • z avtoimunskimi boleznimi
  • z boleznimi jeter

Za preučevanje faze vaskularno-trombocitne (primarne) hemostaze se določijo: čas krvavitve, število trombocitov, adhezijska in agregacijska sposobnost trombocitov, umik krvnega strdka in nekateri drugi, specifični kazalniki.

Metode za preučevanje koagulacijske (sekundarne) hemostaze vključujejo čas strjevanja krvi, protrombinski indeks (PTI), določanje trombinskega časa, določanje količine fibrinogena, aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT) itd..

Čas odzračevanja (VK)

Čas krvavitve (TK) je interval med časom predrtja prsta in zaustavitvijo krvavitve. Običajno se krvavitev ustavi 2-4 minute po punkciji in daje predstavo o funkciji trombocitov.

Trombociti

Določanje absolutnega števila trombocitov (PLT) v enoti volumna krvi se opravi s štetjem celic pod mikroskopom s posebno napravo - kamero Goryaev.

Normalno število trombocitov v periferni krvi je 200-400 x 1.000.000.000 / L.

Podaljšanje časa krvavitve je povezano predvsem z zmanjšanjem števila trombocitov (trombocitopenija) ali z njihovo funkcionalno manjvrednostjo, s spremembo prepustnosti žilne stene. Opaženo, ko:

  • dedna trombocitopenija (dedno zmanjšanje števila trombocitov);
  • nekatere krvne bolezni (trombocitopenična purpura, anemija, povezana s pomanjkanjem vitamina B12, akutna in kronična levkemija itd.)
  • avitaminoza C;
  • ciroza jeter
  • maligne novotvorbe
  • dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil: aspirina, heparina, streptokinaze in drugih zdravil, ki zmanjšujejo strjevanje krvi (antikoagulanti).

Številne virusne okužbe (ošpice, rdečke, norice, gripa) lahko povzročijo začasno zmanjšanje števila trombocitov.

Nekatere bolezni lahko spremlja zvišanje ravni trombocitov v periferni krvi - trombocitoza. Sem spadajo limfogranulomatoza, maligni tumorji, zlasti rak želodca, rak ledvic, nekatere levkemije, stanje po veliki izgubi krvi, odstranitev vranice.

Adhezija in agregacija trombocitov sta najpomembnejši stopnji pri nastanku primarnega hemostatskega zamaška.

Adhezija - lastnost trombocitov, da se držijo poškodovane stene posode. Indeks lepljivosti je normalen - 25-55%.

Zmanjšanje indeksa kaže na zmanjšanje sposobnosti oprijema na poškodovanem območju in je opaženo pri: odpovedi ledvic; akutna levkemija; nekatere posebne bolezni.

Združevanje je sposobnost trombocitov, da se povežejo. Agregacija je spontana in inducirana. Spontana agregacija trombocitov je normalna - 0-20%.

Povečanje agregacije se pojavi, kadar: ateroskleroza; tromboza; predtrombotična stanja, miokardni infarkt; sladkorna bolezen.

Zmanjšanje agregacije trombocitov se pojavi z zmanjšanjem števila trombocitov ali nekaterih posebnih bolezni. Acetilsalicilna kislina, penicilin, indometacin, delagil, diuretiki (zlasti furosemid v velikih odmerkih) pomagajo zmanjšati agregacijo trombocitov.

Študijo inducirane agregacije trombocitov lahko uporabimo za bolj subtilno diferenciacijo številnih krvnih bolezni.

Umik krvnega strdka

Umik krvnega strdka (retractio trombi) je postopek krčenja, zbijanja in izločanja krvnega seruma iz začetnega krvnega strdka. Običajni indeks umika je 48-64%. Zmanjšanje indeksa umika opazimo z zmanjšanjem števila trombocitov in njihove funkcionalne okvare.

Povečani kazalci umika krvnih strdkov kažejo na: hiperfibrinogenemijo, anemijo. Zmanjšani kazalci kažejo: trombocitopenija, eritremija, povečan hematokrit, Werlhofova bolezen, Frank hemoragična aleukia.

Lastnosti sten najmanjših posod (kapilar) preverimo s posebnimi testi. Za presojo stabilnosti kapilar se uporabljajo test manšete Rumpel-Leede-Konchalovsky in njegove poenostavljene različice - test turnirja.

Čas strjevanja

Čas strjevanja je interval med odvzemom krvi in ​​pojavom fibrinskega strdka v njej. Norma za vensko kri je 5-10 minut. Norma za kapilarno kri: začetek 30 sekund - 2 minuti, zaključek 3-5 minut.

Podaljšanje časa strjevanja se pojavi zaradi pomanjkanja številnih dejavnikov strjevanja krvi v krvni plazmi ali delovanja antikoagulantov (zdravil, ki zmanjšujejo strjevanje krvi). Se zgodi s hemofilijo ali boleznijo jeter.

Zmanjšanje časa strjevanja krvi kaže na hiperkoagulabilnost in ga lahko opazimo pri jemanju nekaterih peroralnih kontraceptivov (bisekurin, fekundin, ricidon itd.) Ali po močnih krvavitvah (pooperativno, poporodno obdobje)..

Čas ponovne kalcifikacije plazme

Čas rekalcifikacije plazme (čas strjevanja plazme) je čas, ki je potreben za tvorbo fibrinskega strdka v plazmi. Čas ponovne kalcifikacije v plazmi označuje proces strjevanja kot celote in pri zdravi osebi znaša od 60 do 120 sekund. Spremembe časa rekalcifikacije v plazmi opazimo v enakih kliničnih pogojih kot spremembe časa strjevanja krvi.

Toleranca (odpornost) plazme na heparin.

Toleranca (odpornost) plazme na heparin. Stopnja odpornosti na heparin kaže, v kolikšni meri se telo odziva na njegovo prisotnost. Če se torej po uvedbi heparina čas pojava krvnega strdka močno poveča, to kaže na zmanjšano toleranco na heparin.

Če injicirani heparin ne spremeni stopnje tvorbe strdka ali ga nekoliko upočasni, se poveča odpornost na heparin.

Normalni kazalci: citrirana krvna plazma: toleranca pri 90% ljudi 10-16 minut, v 75% 11-14 minut. Oksalatna plazma: Toleranca 10 do 15 minut.

Če nastane strdek v obdobju, daljšem od 15 minut, potem govorijo o zmanjšani plazemski toleranci na heparin. Opazimo ga lahko pri boleznih jeter, pa tudi pri uporabi antikoagulantov (heparin, fenilin, varfarin).

Nastanek strdka v obdobju manj kot 7 minut kaže na povečano toleranco plazme na heparin in ga opazimo pri srčnem popuščanju, predtrombotičnih stanjih, v zadnjih mesecih nosečnosti, pri malignih novotvorbah v pooperativnem obdobju.

Protrombinski čas

Protrombinski čas (protrombinski čas, protrombinski čas po Quick, INR, PTI) je čas druge faze koagulacije, tj. čas tvorbe trombina iz protrombina. Če se ta kazalnik poveča, potem ima telo lahko: bolezen jeter, pomanjkanje vitamina K, pomanjkanje protrombina, pomanjkanje drugih faktorjev koagulacije, intravaskularno koagulacijo krvi. Protrombinski čas za odrasle je normalno 11-15 s, za novorojenčke - 13-18 s.

Protrombinski indeks (PTI)

Vendar se pogosteje izračuna protrombinski indeks (PTI) - to je razmerje med časom strjevanja kontrolne plazme (plazma zdrave osebe) in časom strjevanja pacientove plazme. Izraženo v%. Običajno je območje nihanja protrombinskega indeksa 93-107% (v enotah SI - 0,93-1,07).

Sinteza faktorjev protrombinskega kompleksa se pojavi v celicah jeter, v primeru bolezni jeter se število dejavnikov zmanjša in protrombinski indeks lahko v določeni meri služi kot indikator funkcionalnega stanja jeter.

Povečanje PTI kaže na povečanje strjevanja krvi in ​​tveganje za trombozo, vendar ga lahko normalno opazimo v zadnjih mesecih nosečnosti in pri jemanju peroralnih kontraceptivov.

Zmanjšanje protrombinskega indeksa kaže na zmanjšanje strjevanja krvi. Veliki odmerki acetilsalicilne kisline, diuretiki, kot je hipotiazid, povzročajo zmanjšanje protrombinskega indeksa.

Trombinski čas

Trombinski čas je čas, v katerem pride do pretvorbe fibrinogena v fibrin. Običajno traja 15-18 sekund. Povečanje trombinskega časa se pojavi pri hudi okvari jeter ali prirojenem pomanjkanju fibrinogena.

Skrajšan čas kaže na presežek fibrinogena ali prisotnost paraproteinov (posebni proteini iz razreda imunoglobulina). Ta indikator je treba spremljati med zdravljenjem s heparinom in fibrinolitiki..

Aktivirani delni (delni) tromboplastinski čas (APTT ali APTT)

Aktivirani delni (delni) tromboplastinski čas (aPTT ali aPTT) je čas, ko se fibrin strdi v plazmi, revni s trombociti. Meja nihanja pri zdravi osebi je 38-55 sek..

Dolgotrajni APTT kaže na pomanjkanje dejavnikov strjevanja krvi, prisotnost antikoagulanta lupusa, odvečni heparin ali intravaskularno koagulacijo.

Upoštevati je treba, da APTT dnevno močno niha. Najvišja vrednost APTT se opazi v zgodnjih jutranjih urah, najmanjša pa do konca dneva.

Fibrinogen

Fibrinogen je beljakovina, sintetizirana v jetrih in se pod delovanjem določenega krvnega faktorja pretvori v fibrin.

Norma: odrasli 200-400 mg / dl (2,00-4,00 g / l), novorojenčki 125-300 mg / dl (1,25-3,00 g / l)

Povečanje koncentracije fibrinogena kaže na povečanje strjevanja krvi in ​​tveganje za nastanek krvnih strdkov in je opaženo:

  • na koncu nosečnosti;
  • po porodu;
  • po kirurških posegih;
  • akutne vnetne in nalezljive bolezni (gripa, tuberkuloza)
  • z miokardnim infarktom
  • z zmanjšanjem funkcije ščitnice (hipotiroidizem);
  • z opeklinami;
  • pri jemanju estrogenov in peroralnih kontraceptivov;
  • s pljučnico, pljučnim rakom

Zmanjšanje koncentracije fibrinogena je opaženo, kadar:

  • hude oblike hepatitisa ali ciroze jeter;
  • resne motnje v sistemu strjevanja krvi;
  • toksikoza nosečnosti;
  • pomanjkanje vitamina C ali B12;
  • jemanje anaboličnih hormonov, androgenov, antikoagulantov (streptokinaza, urokinaza), ribje olje.

Fibrinolitična aktivnost. Ko se strdek fibrina (tromba) tvori, zgosti in skrči, se začne zapleten encimski proces, ki vodi do njegovega raztapljanja. Ta proces (fibrinoliza) se pojavi pod vplivom plazmina, ki je v krvi v obliki neaktivne oblike - plazminogena. Prehod plazminogena v plazmin spodbujajo aktivatorji iz plazme, tkiva in bakterij. Aktivatorji tkiv nastanejo v tkivu prostate, pljučih, maternici, posteljici, jetrih. Aktivnost fibrinolize se ocenjuje po stopnji hitrosti raztapljanja fibrinskega strdka. Če je raztapljanje strdka pospešeno, to kaže na nagnjenost k krvavitvi, če se podaljša, govorijo o predtrombotičnem stanju.

Pomembno povečanje fibrinolitične aktivnosti opazimo pri poškodbah organov, bogatih z aktivatorji plazminogena (pljuča, prostata, maternica), in med kirurškimi posegi na teh organih.

Zmanjšanje fibrinolitične aktivnosti opazimo pri miokardnem infarktu, malignih tumorjih in zlasti raku želodca.

D-dimerji

D-dimeri so specifični produkti razgradnje fibrina, ki so del tromba. Ta test vam omogoča, da presodite intenzivnost procesov tvorbe in uničenja fibrinskih strdkov. D-dimeri so pokazatelj, da se fibrin cepi v procesu fibrinolize, in ne fibrinogen ali fibrin monomeri. Raven D-dimera lahko povečamo z: ateralnimi in venskimi trombi, razširjeno intravaskularno koagulacijo, okužbo, boleznimi jeter, obsežnimi hematomi, onkološkimi boleznimi, nosečnostjo, kirurškimi posegi, starostjo nad 80 let.

Antitrombin III

Antitrombin je glavni faktor beljakovin v plazmi; sintetizira se predvsem v vaskularnem endoteliju in jetrnih celicah. Ima glavni zaviralni učinek na procese strjevanja krvi. Znižanje ravni antitrombina III kaže na tveganje za trombozo.

Za več kazalcev sistema strjevanja krvi in ​​fibrinolize glej tabelo

Vam je bil članek všeč? Povezavo delite z drugimi

Administracija spletnega mesta med39.ru ne ocenjuje priporočil in pregledov o zdravljenju, zdravilih in strokovnjakih. Ne pozabite, da razprave ne vodijo samo zdravniki, ampak tudi navadni bralci, zato so nekateri nasveti lahko nevarni za vaše zdravje. Pred kakršnim koli zdravljenjem ali jemanjem zdravil priporočamo, da se posvetujete s strokovnjakom!

KOMENTAR

Koristne informacije, organizacije invalidov, zmenki

Za Več Informacij O Sladkorni Bolezni