NK 1 ST. -DIJAGNOZA, KI JIH MOJEM MOŽU OSKRBI KARDIOLOG. KAJ JE?

Prosim, povejte mi, kakšna je diagnoza.
hvala

HIPERTONSKA BOLEZEN ST 1 ST tveganje za CVC 2
I10 Bistvena (primarna) hipertenzija
NK 1 st

HIPERTONSKA BOLEZEN ST 1 ST tveganje za CVC 2

I10 Bistvena (primarna) hipertenzija

Ustvari novo sporočilo.

Vendar ste nepooblaščen uporabnik.

Če ste se že prej registrirali, potem "prijavite se" (prijavni obrazec v zgornjem desnem delu spletnega mesta). Če ste tukaj prvič, se registrirajte.

Če se registrirate, boste lahko v prihodnosti spremljali odgovore na svoja sporočila, nadaljevali dialog v zanimivih temah z drugimi uporabniki in svetovalci. Poleg tega vam bo registracija omogočila zasebno dopisovanje s svetovalci in drugimi uporabniki spletnega mesta..

Kronično srčno popuščanje (CHF): razvrstitev, simptomi in zdravljenje

Za kronično srčno popuščanje (CHF) je značilno neskladje med sposobnostmi srca in telesnimi potrebami po kisiku. Sprva se nezadostno delovanje srca kaže le med vadbo, nato pa v mirovanju. Za kronično srčno popuščanje je značilen kompleks značilnih simptomov (težko dihanje, zmanjšana telesna aktivnost, edemi), ki jih pogosto spremlja zadrževanje tekočine v telesu.
Srčno popuščanje je posledica poslabšanja sposobnosti srca, da se napolni ali izprazni. Povzročajo jo poškodbe miokarda in neravnovesje v regulativnih sistemih. V tem članku bomo opisali simptome, zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja in govorili tudi o razvrstitvi CHF.

Razvrstitev

Pri nas velja razvrstitev CHF po N.D. Strazhesko in V.Kh. Vasilenko. Predpostavlja njegovo pogojno delitev na tri stopnje.
Stopnja I - začetna (latentna, skrita). Manjvrednost srca se kaže le med vadbo.
II. Stopnja - hemodinamska motnja se kaže v mirovanju. V II. Stopnji A je hemodinamika zmerno oslabljena, prizadeto je predvsem desno ali levo srce. Na stopnji II B je krvni obtok v obeh krogih moten, opazne so izrazite patološke spremembe v delu srca.
Faza III - terminal (končni). Hudo odpoved krvnega obtoka spremlja izrazita sprememba metabolizma, poškodba strukture notranjih organov in kršitev njihovih funkcij.
Trenutno je sprejeta klasifikacija resnosti CHF v skladu s toleranco do vadbe. Obstajajo 4 funkcionalni razredi (FC) CHF. Pri FC I bolnik dobro prenaša normalno telesno aktivnost. Pomembno telesno aktivnost lahko spremlja težko dihanje ali utrujenost. Pri CHF II FC je običajna telesna dejavnost zmerno omejena, pri III FC pa je značilna omejitev običajne aktivnosti zaradi kratkega dihanja in drugih simptomov. IV FC spremlja nezmožnost telesne dejavnosti brez pritožb, simptomi se pojavijo v mirovanju.
Funkcionalni razredi CHF se lahko razlikujejo glede na zdravljenje. Po Strazhesko-Vasilenko ni popolne korelacije med funkcionalnimi razredi in stopnjami.
Poleg tega ločimo sistolični in diastolični CHF (prevladujoča kršitev kontraktilnosti ali relaksacije miokarda). Včasih ločimo odpoved desnega in levega prekata, odvisno od najbolj prizadetega dela srca.

Simptomi

Faza I

Pacient se pritožuje zaradi hitre utrujenosti, kratkega dihanja, razbijanja srca pri izvajanju telesne dejavnosti (plezanje po stopnicah, hitra hoja).
Pri pregledu lahko vidite akrocianozo (cianoza rok, stopal). Pogosto so zvečer majhne otekline (pastozne) gležnjev in nog.
Pod obremenitvijo se hitro poveča srčni utrip. Opazimo lahko zmerno razširitev meja srca, pridušene tone, šibek sistolični šum na vrhu. Sliko pri pregledu bolnika določa osnovna bolezen (hipertenzija, bolezni srca itd.).

II A etapa

Simptomi v mirovanju so nepomembni, poslabšajo se le ob naporu. S patologijo levega srca se razvije odpoved levega prekata, ki se kaže v kršitvi hemodinamike v pljučnem obtoku. Spremljajo jo pritožbe zaradi zasoplosti med hojo, plezanjem po stopnicah. Ponoči se lahko pojavijo napadi zadušitve (srčna astma), suh kašelj in včasih hemoptiza. Pacient se med normalno telesno aktivnostjo hitro utrudi.
Pri pregledu lahko vidite bledico, akrocianozo. Ni edema. Obstaja premik leve meje srca, pogosto motnje srčnega ritma, pridušeni toni. Jetra niso povečana. V pljučih se slišijo suhi hrupi, z izrazito stagnacijo - drobno brbotajoči hrupi.
Pri patologiji desnega srca obstajajo znaki stagnacije v sistemskem obtoku. Pacient se pritožuje zaradi teže in bolečine v desnem hipohondriju. Obstaja žeja, oteklina, diureza se zmanjša. Ob običajni telesni aktivnosti je občutek napihnjenosti v trebuhu, zasoplost.
Pri pregledu lahko opazimo akrocianozo, otekanje vratnih ven, edeme nog in včasih ascites. Značilna je tahikardija, pogosto motnje srčnega ritma. Meje srca so razširjene v vse smeri. Jetra so povečana, njihova površina je gladka, rob je zaobljen, pri palpaciji boleč. Zdravljenje bistveno izboljša stanje bolnikov.

II B stopnja

Značilni znaki odpovedi krvnega obtoka v velikem in manjšem krogu. Pritožujejo se zaradi kratkega dihanja z lahkim naporom in v mirovanju. Značilne so palpitacije, prekinitve pri delu srca, edemi, bolečine v desnem hipohondriju. Moti močna šibkost, motnje spanja.
Pri pregledu se ugotovijo edemi, akrocianoza in v mnogih primerih ascites. Pojavi se prisiljen položaj bolnika - ortopneja, pri katerem bolnik ne more ležati na hrbtu.
Meje srca so razširjene v vse smeri, obstaja tahikardija, ekstrasistola, ritem galopa. V pljučih se določajo trdo dihanje, suhi in vlažni rali, v hujših primerih se tekočina kopiči v plevralni votlini. Jetra so povečana, gosta, z gladko površino, koničastim robom.

III stopnja

Distrofična stopnja se kaže v hudih hemodinamskih motnjah, presnovnih motnjah. Struktura in funkcije notranjih organov so nepovratno motene.
Stanje bolnikov je hudo. Izraženi so dispneja, edemi, ascites. Pojavi se hidrotoraks - kopičenje tekočine v plevralni votlini. V pljučih se razvije zastoj.

Zdravljenje

Zdravljenje s CHF zasleduje cilje, kot je preprečevanje razvoja simptomov (v asimptomatski fazi) ali njihovo odpravljanje; izboljšanje kakovosti življenja; zmanjšanje števila hospitalizacij; izboljšana napoved.
Glavna področja zdravljenja CHF:

  • prehrana;
  • racionalna telesna aktivnost;
  • psihološka rehabilitacija, usposabljanje pacientov;
  • terapija z zdravili;
  • elektrofiziološke metode;
  • kirurške in mehanske metode.

Prehrana

Priporočljivo je omejiti kuhinjsko sol. Bolj kot so simptomi izrazitejši, bolj morate omejiti sol, do vključno z odpovedovanjem.
Priporočljivo je omejiti tekočino samo v primeru hudega edema. Običajno je priporočljivo piti 1,5 do 2 litra tekočine na dan..
Hrana naj bo visokokalorična, z dovolj beljakovin in vitaminov.
Vsak dan morate spremljati svojo težo. Povečanje telesne teže za več kot 2 kg v treh dneh kaže na zadrževanje tekočine v telesu in nevarnost dekompenzacije CHF.
Prav tako je treba spremljati težo, da izključimo razvoj kaheksije..
Omejitev uživanja alkohola je narava splošnih priporočil, razen za bolnike z alkoholno kardiomiopatijo. Uživanje veliko tekočine, zlasti piva, je treba omejiti.

Način telesne aktivnosti

Telesna aktivnost je priporočljiva za bolnike v kateri koli fazi, ki so v stabilnem stanju. Kontraindiciran je le pri aktivnem miokarditisu, stenozi srčnih zaklopk, hudih motnjah ritma in pogostih napadih angine pektoris..
Pred določitvijo stopnje stresa je treba opraviti 6-minutni test hoje. Če bolnik v 6 minutah prehodi manj kot 150 metrov, je treba vaje začeti z dihanjem. Večkrat na dan lahko napihnete balon, plavalni krog. Po izboljšanju stanja se pridružijo vaje v sedečem položaju.
Če lahko bolnik v 6 minutah prehodi od 150 do 300 metrov, je telesna aktivnost prikazana v obliki običajne hoje s postopnim podaljšanjem razdalje na 20 km na teden..
Če lahko bolnik v 6 minutah prehodi več kot 300 metrov, mu dodelijo obremenitve v obliki hitre hoje do 40 minut na dan.
Telesna aktivnost bistveno poveča toleranco za vadbo, učinkovitost zdravljenja in prognozo. Učinek takšnega treninga traja 3 tedne po prenehanju. Zato bi morale racionalne obremenitve postati del življenja bolnika s CHF..

Izobraževanje pacientov

Bolnik s CHF bi moral biti sposoben dobiti vse informacije, ki jih potrebuje o svoji bolezni, načinu življenja in zdravljenju. Imeti mora veščine samokontrole nad svojim stanjem. Zato je treba za take bolnike in njihove svojce organizirati "šole".
Pomembno vlogo pri izboljšanju kakovosti življenja takšnega pacienta ima tudi zdravstveno in socialno delo, usmerjeno v oblikovanje zdravega življenjskega sloga, izbiro režima telesne aktivnosti, zaposlitve, prilagajanja pacienta v družbi.

Terapija z zdravili

Predpisovanje zdravil za CHF temelji na načelih medicine, ki temelji na dokazih.
Osnovna sredstva, katerih učinek je nedvomen:

  • zaviralci angiotenzinske konvertaze;
  • zaviralci adrenergičnih receptorjev beta;
  • antagonisti aldosterona;
  • diuretiki;
  • srčni glikozidi;
  • antagonisti aldosteronskih receptorjev.

Dodatna sredstva, katerih učinkovitost in varnost zahtevajo nadaljnje študije:

  • statini;
  • antikoagulanti (za atrijsko fibrilacijo).

Pomožna zdravila se lahko predpišejo glede na klinično situacijo:

  • periferni vazodilatatorji (s sočasno angino pektoris);
  • zaviralci počasnih kalcijevih kanalov (z obstojno angino pektoris in obstojno arterijsko hipertenzijo);
  • antiaritmična zdravila (pri hudih motnjah ventrikularnega ritma);
  • aspirin (po miokardnem infarktu);
  • neglikozidni inotropni stimulanti (za nizek srčni volumen in hipotenzijo).

Elektrofiziološke in kirurške metode

Uporaba elektrofizioloških metod je indicirana pri bolnikih z najbolj aktivno, a premalo učinkovito terapijo z zdravili, ki lahko ohranjajo visoko kakovost življenja. Osnovne metode:

  • implantacija srčnega spodbujevalnika;
  • srčna resinhronizacijska terapija (vrsta stimulacije srca);
  • nastavitev kardioverter-defibrilatorja za hude prekatne aritmije.

V hudih primerih CHF lahko razmislimo o presaditvi srca, uporabi pomožnih pripomočkov za obtok (umetni srčni prekat), ovijanju srca s posebnim mrežnim okvirjem, da preprečimo njegovo preoblikovanje in napredovanje srčnega popuščanja. Trenutno se preučuje učinkovitost teh metod..

Okvara krvnega obtoka

Značilnosti bolezni

Nezadostnost krvnega obtoka je patološko stanje, ki ga povzroča disfunkcija srca, kar se kaže v nezmožnosti miokarda, da zagotovi normalno oskrbo telesa s krvjo.

Najprej se patologija pojavi z zmanjšanjem srčnega volumna in zmanjšanjem kontraktilne funkcije srca. To vodi v nezadostno možgansko cirkulacijo in težave z dovajanjem krvi v srce..

Najpogostejši vzroki motenj krvnega obtoka so poškodbe srca ali ožilja: arterijska hipertenzija, ishemična srčna bolezen, poškodbe srčnih zaklopk ali miokarda, perikardialna bolezen, pljučna hipertenzija.

Klasifikacija odpovedi krvnega obtoka, stopnja

Na XII.svetovskem kongresu zdravnikov je bila sprejeta naslednja klasifikacija odpovedi krvnega obtoka, ki sta jo predlagala V. Vasilenko in N. Strazhesko:

1. Akutna odpoved krvnega obtoka: vaskularna, srčna.

2. Kronična odpoved krvnega obtoka, ki pa je razdeljena na še 3 faze:

  • Za prvo stopnjo (ki ji pravimo tudi začetna ali latentna) so značilni naslednji znaki: težko dihanje, povečana utrujenost med fizičnimi napori, povečan srčni utrip.
  • Druga stopnja odpovedi krvnega obtoka je razdeljena na 2 obdobji. Za prvo so značilni znaki insuficience desnega ali levega srca, pomembna kratka sapa pri najmanjšem naporu, ki jo je mogoče odpraviti med vzdrževalnim zdravljenjem. Drugi - znaki insuficience vseh delov srca, zasoplost tudi v mirovanju, kljub zdravljenju spremembe do neke mere še vedno trajajo.
  • Tretja stopnja kronične odpovedi krvnega obtoka je distrofična, končna. Zanjo so značilne prisotnost morfoloških, strukturnih sprememb v organih, hude motnje krvnega obtoka, izčrpanost, splošna distrofija, popolna invalidnost. V pljučih, ledvicah, jetrih ali drugih organih že obstajajo nepopravljive organske spremembe, zato je nujno zdravljenje III. Stopnje cirkulatorne okvare, sicer lahko bolnik umre.

Ameriško združenje razlikuje naslednjo klasifikacijo odpovedi krvnega obtoka:

1. stopnja: težko dihanje z močno telesno aktivnostjo, pri telesni aktivnosti ni omejitev;

2. stopnja: težko dihanje, šibkost, utrujenost med običajnimi obremenitvami, aktivnost je omejena;

3. stopnja: palpitacije v mirovanju, šibkost, težko dihanje, močan napor še poslabšajo simptome.

Znaki nezadostne možganske cirkulacije: glavoboli, omotica, hrup v glavi, okvara spomina, nizka zmogljivost.

Zdravljenje odpovedi krvnega obtoka

Glavna načela zdravljenja odpovedi krvnega obtoka so zmanjšanje pred in po obremenitvi ter povečanje kontraktilnosti miokarda.

Zmanjšanje stresa na srcu dosežemo najprej z omejevanjem telesne aktivnosti bolnikov, svetujemo jim tudi spoštovanje polovičnega ali posteljnega počitka (če je potrebno).

Prehranski meni vključuje omejevanje vnosa soli.

Zdravljenje z zdravili je namenjeno preprečevanju motenj v delovanju srca in upočasnjevanju njihovega napredovanja. Predpišite nitrate, periferne vazodilatatorje (zaviralci angiotenzinske konvertaze).

Da bi povečali kontraktilnost miokarda in povečali minutni volumen, se uporabljajo srčni glikozidi.

Diuretiki nadzorujejo vsebnost vode in natrija v telesu.

Pogosto se kot dodatno terapijo predpišejo antiaritmična zdravila..

Zdravljenje akutne odpovedi krvnega obtoka se začne z uvedbo morfija, ki deluje pomirjujoče, zmanjša tonus simpatikusa.

Terapija cerebrovaskularne insuficience je sestavljena iz korekcije krvnega tlaka, uporabe zdravil (Cavinton, Tsinarizin itd.), Ki izboljšujejo prekrvavitev možganov, pomirjeval (tinkture maternice in baldrijana), nootropikov (Nootropil, Vinpotropil) in multivitaminov.

Tudi med zdravljenjem mora bolnik normalizirati aktivni dnevni režim, prilagoditi prehrano in povečati spanje na vsaj 8-9 ur / dan..

Okvara krvnega obtoka

Kratek opis bolezni

Kot veste, je glavna funkcija krvnega obtoka oskrba organov in tkiv s tistimi izdelki, ki jih potrebujejo za normalno delovanje, in hkrati odstranjevanje škodljivih snovi iz telesa. Nezadostnost možganske cirkulacije ali težave z oskrbo srca s krvjo nastanejo, ko se omenjeni aparat neha več spoprijemati s svojimi nalogami. V večini primerov je srčno popuščanje osnova normalnih motenj oskrbe s krvjo, to je kompleks simptomov, ki se kaže v disfunkciji enega ali obeh prekatov srca.

Okvara krvnega obtoka - klasifikacija bolezni

Glede na resnost simptomov in pogostost napadov ločimo akutno in kronično odpoved cirkulacije. V prvem primeru se bolezen pojavi zaradi motene kontraktilnosti miokarda in se kaže z zelo hudimi kliničnimi simptomi: pljučni edem, dekompenzirani cor pulmonale in kardiogeni šok. Ne glede na klinično obliko akutna odpoved krvnega obtoka resno ogroža človeško življenje, zato je pacientu prikazana nujna korekcija stanja, ki je privedla do tako hudih zapletov.

Kronična odpoved krvnega obtoka je običajno posledica razvoja drugih bolezni srčno-žilnega sistema. Patologija spet temelji na kršitvi kontraktilne funkcije prekatov. Razlogi za to so lahko: postinfarktna in aterosklerotična kardioskleroza, lezije srčne mišice pri miokarditisu, prirojene okvare, perikarditis in nekatere druge bolezni. V procesu razvoja patologije se pretok krvi postopoma upočasni, kopičijo se podoksidirani produkti presnovnih procesov, kislo-bazično ravnovesje se premakne na kislo stran. Če je zdravljenje odpovedi krvnega obtoka neredno in ne izpolnjuje sprejetih standardov, bolnik doživlja postopno upadanje funkcij vseh organov, kar je lahko usodno.

Stopnje odpovedi krvnega obtoka in simptomi, značilni za posamezno stopnjo

V sodobni medicini je običajno razlikovati tri stopnje bolezni, ki se določijo glede na resnost simptomov, pritožbe bolnikov in rezultate kliničnih študij. Poleg tega se pri postavitvi končne diagnoze upošteva resnost manifestacij osnovne bolezni, ki je privedla do odpovedi krvnega obtoka..

  • I stopnja - začetna - bolniki se pritožujejo zaradi slabega spanca, hitre utrujenosti, palpitacij. Nenormalno visok srčni utrip in težko dihanje se pojavita tudi po manjših fizičnih naporih. Opaženi so vsi znaki osnovne bolezni srca;
  • II. Stopnja - razvoj odpovedi krvnega obtoka - simptomi so veliko bolj izraziti: velikost srca se poveča, stalno se pojavlja tahikardija, zasoplost se pojavi veliko hitreje. Poleg tega pri bolnikih stopala in noge otečejo, pretok urina se zmanjša in jetra se povečajo. Ustrezno zdravljenje odpovedi krvnega obtoka in spoštovanje počitka v postelji bo znatno zmanjšalo resnost simptomov, vendar nikoli ne bodo popolnoma izginili (v nasprotju s pacienti s stopnjo I);
  • III. Stopnja - napredovala kronična odpoved krvnega obtoka - težko dihanje se opazi tudi v mirovanju, cianoza se stopnjuje in pojavi se hud edem. Patologija tako napreduje, da lahko bolniki spijo le v značilnem polovičnem sedečem položaju. Bolniki imajo številne napade slabosti, močan padec apetita, zmanjšanje mišične mase in znatno povečanje velikosti srca. Pri III stopnji insuficience krvnega obtoka je nujno zdravljenje, saj lahko bolnik umre zaradi naraščajočih simptomov bolezni.

Zdravljenje odpovedi krvnega obtoka in skrb za bolne ljudi

Bolnikom je dodeljen sklop ukrepov, ki pomagajo zmanjšati obremenitev kardiovaskularnega sistema in omogočajo ustvarjanje optimalnih življenjskih pogojev za vzdrževanje normalnega življenja ljudi. Glede na stopnjo odpovedi krvnega obtoka so bolnikom prikazana različna zdravila, namenjena obnavljanju presnove vodne soli in delovanju srčne mišice.

Če ima oseba diagnozo I stopnje krvnega obtoka, se lahko ukvarja s športno vzgojo in športnimi disciplinami, ki ne zahtevajo večjega stresa. V prisotnosti stopnje II bolezni so težko fizično delo in šport izključeni. V primeru, da se razvije kronična odpoved krvnega obtoka III stopnje, se bolniku pokaže počitek, poln spanec in popolna zavrnitev kakršne koli telesne aktivnosti. Ne glede na stopnjo bi morali bolniki omejiti uživanje jedilne soli in iz prehrane popolnoma izključiti živila, ki spodbujajo srce - kava, močan čaj.

Terapija z zdravili krepi kontraktilno funkcijo srca in pravočasno odstranjevanje odvečne vode iz telesa. Bolnikom z okvaro krvnega obtoka so v primeru poslabšanja bolezni predpisani srčni glikozidi, pripravki digitalisa (digoksin, izolanid), strofantin in korglikon. Za odstranjevanje odvečne vode je priporočljivo uporabiti diuretike, vendar mora biti njihov odmerek usklajen z zdravnikom. Med drugim je treba ustvariti optimalne pogoje v tistih prostorih, kjer bolnik preživi večino časa. To velja tako za temperaturno ravnovesje (20-22 stopinj Celzija) kot za vlago. Zrak ne sme biti presuh. Vlažne rjuhe lahko obesite v dnevno sobo, da absorbirajo odvečno toploto.

Srčno popuščanje 0 stopinj

Kronično srčno popuščanje 0 stopinj. Kronično srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje je stanje, v katerem srce izgubi črpalno funkcijo. Tkiva ne dobijo dovolj krvi s hranili, ki bi podpirala normalen metabolizem. Aktivirajo se kompenzacijski mehanizmi, poveča se tlak v votlinah srčne mišice. Zaradi patoloških sprememb srce obnovi sposobnost dostave krvi v tkiva in jih obogati s hranili. Kronično srčno popuščanje se pojavi kot posledica zatiranja prekatne funkcije, na primer pri arterijski hipertenziji, ishemični bolezni srca, razširjeni kardiomiopatiji. Tudi pri omejevanju polnjenja prekatov s krvjo v pogojih, kot so: mitralna stenoza, restriktivna kardiomiopatija.

Za postavitev diagnoze obstajajo posebna merila, Fermengem. Razdeljeni so v 2 skupini: velika merila in majhna. Diagnoza "kronično srčno popuščanje" se postavi na podlagi kombinacije 1 glavnega ali 2 manjših kriterijev.

Velika merila vključujejo:

  1. kardiomegalija;
  2. otekanje vratnih žil;
  3. ortopenija;
  4. pljučni edem;
  5. piskanje v pljučih;
  6. Centralni venski tlak presega 160 mm H2O;
  7. pozitiven hepatojugularni refluks;
  8. čas pretoka krvi več kot 25 sekund.

Majhna merila vključujejo:

  1. nočni kašelj;
  2. hepatomegalija;
  3. Srčni utrip več kot 120 utripov na minuto;
  4. hidrotoraks;
  5. zmanjšanje VC za 1/3 največje vrednosti;
  6. težko dihanje pri naporu;
  7. otekanje nog.

Kronično srčno popuščanje lahko zapletejo akutni miokardni infarkt, pljučna trombembolija, motnje ritma.

Razvrstitev srčnega popuščanja temelji na hemodinamskih motnjah:

1. stopnja: velja za "skrito", ker simptomi srčnega popuščanja, kot so tahikardija, težko dihanje, utrujenost, se pojavijo le kot posledica telesne aktivnosti;

2. stopnja: izpostavljen dolgotrajni odpovedi krvnega obtoka. Težave telesa in organov se kažejo v mirovanju:

2A stopnja: kadar je vključen v patološki proces majhnega kroga krvnega obtoka. Kaže se kot nočni kašelj, težko dihanje, slišijo se zvoki v pljučih itd.;

2B stopnja: kadar obstajajo globoke hemodinamske motnje, vključenost v patološki proces tako majhnih kot velikih krogov krvnega obtoka;

3. stopnja: s hudo hemodinamsko motnjo. Vztrajno se spreminjajo presnova in funkcije vseh organov.

Obstajajo posebni dejavniki tveganja za razvoj srčnega popuščanja. Sem spadajo: povečano uživanje slane hrane, miokardni infarkt, poslabšanje arterijske hipertenzije, nalezljive bolezni, akutne aritmije, pljučna embolija, anemija, nosečnost, tirotoksikoza, infektivni endokarditis in akutni miokarditis.

Kronični simptomi srčnega popuščanja

Simptomi nastanejo zaradi nezadostne oskrbe perifernih tkiv s krvjo. Obstaja splošno poslabšanje počutja, šibkost, utrujenost, zaspanost, težko dihanje. Zaradi povečanega intrakardialnega in intravaskularnega tlaka, nenadnih težav z dihanjem, otekanja spodnjih okončin, kašlja, bolečin v prsih itd..

Instrumentalna diagnostika

Rentgen se uporablja za diagnosticiranje kroničnega srčnega popuščanja. Slike kažejo povečano srce, plevralni izliv, kodraste črte, spremembo žilnega vzorca.

Zdravljenje je namenjeno izboljšanju splošnega stanja, lajšanju simptomov bolezni, odpravi dejavnikov, ki prispevajo k temu, in vzroka za razvoj kroničnega srčnega popuščanja.

Zakharka Tsivenov - prirojena srčna bolezen: VSD, miokarditis, srčno popuščanje 3. stopnje, pljučna hipertenzija 2. stopnje

21. maj 2010 | 18:33

Zakharka Tsivenov. 3 mesece. Irkutsk

Diagnoza: prirojena srčna bolezen: VSD, miokarditis, srčno popuščanje 3. stopnje. pljučna hipertenzija 2 žlici.

Potrebno: 23 630 EUR za operacijo v Berlinskem kardio centru

Med vsemi fotografijami, ki so jih poslali Zakharkini starši, išče majhen, resen kmet, ki je pred kratkim prišel na naš svet.

Zakharka je stara le 3 mesece. Kako se bo iztekla njegova prihodnja usoda, je odvisno od tega, kako nujno in učinkovito bo izvedena operacija na otrokovem drobnem srcu.

Zakharka ima prirojeno srčno bolezen, zapletena z miokarditisom neznane etiologije, razvila je srčno popuščanje 3 žlice. in povečanje pljučne hipertenzije 2 žlici. Ta zelo rastoča pljučna hipertenzija je zelo nevarna, saj otežuje operacijo, poslabša otrokovo zdravje in skrajša čas operacije. Če bodo številke tlaka v pljučni arteriji še naprej rasle, bo prišel trenutek, ko bo težko izvesti operacijo in tvegati za Zaharko, posledice pa so lahko hude. Starši, da bi rešili svojega otroka, prodajo avto in vse, kar je mogoče prodati, vendar znesek, potreben za reševanje otroka, ostaja zelo velik.

Starši Zakharke so od 23 630 evrov zbrali nekaj več kot 6500 evrov. Otrok resnično potrebuje pomoč.

Iz pisma Olge Tsivenove (Zaharkine matere):

»Najstarejši sin je bil star 1,5 leta, ko sva ugotovila, da spet pričakujeva otroka. Bili smo prepričani, da bomo dobili brata!

Zakharka se je rodila 11.02.2010 v vaški porodnišnici. Porod je minil brez zapletov, teža 3730g, višina 56cm, po Apgarjevi lestvici je prejela oceno 8/9 točk.

Tretji dan smo dobili zlatenico, ki naj bi po napovedih zdravnikov minila do konca drugega tedna. V prvem mesecu je pridobil 920 g in bil videti povsem zdrav.

Skrbelo nas je le počasno sesanje, pa tudi naraščajoč kašelj, ki se je začel že v prvih dneh življenja. Nikakor nisva mogla razumeti - kdaj naju je prehladilo?

Ko se je stanje našega zaklada poslabšalo, se je poslabšala tudi naša tesnoba.!

23.3.2010 smo se s pritožbami zaradi grobega kašlja in zlatenice odpravili v najbližjo okrožno polikliniko (tudi beli očesi so bili rumeni), kjer je pediater prvič povedal o prisotnosti srčnih šumov in v povezavi s splošnim resnim stanjem poslal na nujno hospitalizacijo.

Pregled pri kardiologu in diagnoza - prirojena srčna bolezen! Bilo je tako nepričakovano, da v prvih minutah nisem doživel nič drugega kot opustošenje in zmedo! In šele čez nekaj časa so se pojavile solze, bolečina in strah za mojega otroka!

Nujno potovanje v Irkutsk, hospitalizacija v regionalni otroški klinični bolnišnici. Diagnoza: CHD, VSD 0,6 cm, LH 1. stopnja. Nato smo premeščeni v Irkutsk Regional Cardiocenter in naslednja diagnoza: CHD, DMZhP 0,8 cm membranski, LLC 0,3 cm, miokarditis, LG 2st, NK 3st.

Kardiokirurg toplo priporoča nujno operacijo, vendar ima Zakharka slabe krvne preiskave in smo premeščeni nazaj v klinično bolnišnico. Neznano okužbo zdravimo s tečajem imunoglabulina, ki ga kapamo 7 ur na dan.

Vsako jutro moj sinček žaljivo joka, saj mu ob vstavitvi katetra počijo tanke žile!

Zdravstveno stanje Zaharke se je v zadnjem mesecu poslabšalo: povečala se je zasoplost, apetit je popolnoma izginil, povečanje telesne mase je bilo 300 g, pljučna hipertenzija se povečuje.

Nismo se vrnili nazaj v kardio center Irkutsk, kajti med preizkušnjami v bolnišnicah nam je pred očmi "odšlo" več kot en otrok!

Napačne diagnoze, smešne napake in brezbrižnost zaposlenih. Ruske klinike opravljajo podobne operacije, žal pa je verjetnost smrti in pooperativnih zapletov precej velika..

Tudi za trenutek si je grozljivo predstavljati, da ta majhna krogla sreče morda ni ob nas!

Edina klinika, ki nam daje priložnost, da z endovaskularno metodo (skozi femoralno veno, okluder, brez odpiranja prsnega koša in srčnega zastoja) zapremo napako, je Berlinski center za srce. Kmalu so nas pripravljeni sprejeti.

Stroški operacije znašajo 23 630 EUR. Do danes je bilo zbranih že skoraj 1/3 zneska, žal pa računa ne moremo v celoti plačati iz lastnih sredstev! Družinski proračun sestavlja očetova plača 17.000 rubljev za 4 osebe.

Podjetje, v katerem dela moj mož, je v likvidaciji.

Njegovo VSE nadaljnje ŽIVLJENJE bo odvisno od pravočasnosti in kakovosti opravljenega kirurškega posega.!

Prosimo vas, da nam pomagate zbrati sredstva za našega otroka. Verjamemo, da je na svetu veliko prijaznih in naklonjenih ljudi, ki niso brezbrižni do tuje nesreče! Pomagajte nam rešiti naš mali čudež! "

Zakharki lahko pomagate na enega od naslednjih načinov: Po pošti:

664024 Irkutsk, st. Svobody, 15

Tsivenov Jurij Aleksandrovič

Preko Sberbank:

Banka upravičenca: Baikal Bank of Sberbank of Russian Federation, Irkutsk

Baikal Bank 8586/0151

Račun upravičenca: 40817810318358651233

Prejemnik: Tsivenov Yury Alexandrovich

Yandex denarnica (osebna):

Bančna nakazila na račun sklada:

(račun rublja sklada - pri prenosu sredstev je obvezno navesti "za zdravljenje Zaharja Tsivenova"):

Patologija sss. Patologija kardiovaskularnega sistema

Cirkulatorna insuficienca je patološko stanje, za katero je značilna okvara ustreznosti tkivne perfuzije ali omejevanje oskrbe s krvjo v tkivih bodisi v mirovanju bodisi med fizičnim naporom.

Do nezadostnega krvnega obtoka lahko pride zaradi poslabšanja srca (srčno popuščanje) ali sprememb v žilni funkciji (vaskularna insuficienca). Kombinirana srčno-žilna odpoved je pogostejša.

Klinika razlikuje:

a) akutna odpoved krvnega obtoka. Temelji na kardiogenem, travmatičnem, anafilaktičnem šoku;

b) kronična odpoved krvnega obtoka. Pojavi se pri kroničnih oblikah srčnega popuščanja, aterosklerozi, hipertenziji itd.;

Glede na resnost kliničnih manifestacij je odpoved krvnega obtoka razdeljena na stopnje:

I stopnja - latentna. Med vadbo se kaže v obliki tahikardije, kratkega dihanja, hitre utrujenosti.

a) enaki simptomi kot pri stopnji I, vendar se pojavijo v mirovanju.

Pri stopnjah I in II-a cirkulatorne insuficience prevladujejo funkcionalne spremembe kardiovaskularnega sistema.

b) poleg vsega naštetega se dodajo stagnirajoči pojavi in ​​začnejo se razvijati uničujoči procesi.

III stopnja - huda.

Zaradi trofične insuficience obstajajo izrazite destruktivne spremembe, distrofija in disfunkcije različnih organov in sistemov.

Srčno popuščanje je patološko stanje, za katerega je značilna nezadostna črpalna funkcija srca, ko srce ne prečrpa dovolj krvi iz venskega sistema v arterijsko.

Razvrstitev srca

I. V času razvoja (akutnost):

a) akutna. Razvije se v nekaj urah ali minutah;

b) subakutna. Razvije se v nekaj dneh;

c) kronično. Relativno nadomestilo traja več let.

II. Z lokalizacijo patološkega procesa:

a) levo ventrikularna oblika srčnega popuščanja;

b) oblika desnega prekata;

c) kombinirana oblika.

III. Po vrednosti minutnega volumna krvi:

a) srčno popuščanje z zmanjšanjem minutnega volumna krvi;

b) srčno popuščanje s povečanjem minutnega volumna krvi (s tirotoksikozo, anemijo, ko pride do hude tahikardije, se zaradi nje poveča minutni volumen krvi).

IV. Po etiopatogenezi:

a) miokardna oblika srčnega popuščanja. Pojavi se s primarnimi poškodbami struktur miokarda pod vplivom toksičnih, bakterijskih, imunoloških dejavnikov. Lahko se pojavi pri kršenju trofizma, miokardne oksigenacije s sklerozo, tromboze koronarnih žil, s hipo- in avitaminozo;

b) preobremenitvena oblika srčnega popuščanja. Temelji na povečanju obremenitve miokarda, prvotno nespremenjene strukture. Razvija se pri boleznih, pri katerih se odpornost na srčni utrip ali pretok krvi v določen del srca poveča, na primer pri srčnih napakah, hipertenziji sistemskega ali pljučnega obtoka pri prekomernem fizičnem delu. Hkrati se postavljajo pretirane zahteve do srca z normalno kontraktilno sposobnostjo;

c) kombinirana oblika srčnega popuščanja se pojavi pri drugačni kombinaciji miokardne okvare in njene preobremenitve, na primer pri revmi, kadar gre za kombinacijo vnetne miokardne okvare in kršitve ventilnega aparata.

Kardiopulmonalna odpoved je patološko stanje, ki ga povzroča močno povečanje odpornosti na delo srca (desni prekat) iz žil pljučnega obtoka in je značilno za razvoj izrazite hipoksije v obtoku, oksigenacije.

Vrste kardiopulmonalne insuficience:

a) akutna. Razvija se s trombozo, embolijo žil pljučnega obtoka;

b) kronično. Pojavi se pri dolgotrajnih trenutnih boleznih: z bronhialno astmo, pljučnim emfizemom, pnevmosklerozo, pljučno fibrozo, z dolgotrajnimi obsežnimi vnetnimi procesi v pljučih.

Hemodinamični in presnovni znaki srčnega popuščanja:

1. Zmanjšanje sistolične proizvodnje.

2. Znižanje krvnega tlaka (ne vedno).

3. Zmanjšanje minutne količine krvi.

4. Povečanje preostalega postsistoličnega volumna krvi v srčnih votlinah.

5. Povišanje diastoličnega krvnega tlaka na ventrikularnem miokardu. Običajno 5-10 mm Hg. Umetnost. s patologijo - do 20 mm Hg. st.

6. Razširitev miokarda. Na prvi stopnji pride do topogene dilatacije, pri kateri se stopnja raztezanja miokardnih vlaken poveča za 15-20%. Zakon Frank-Starling ostaja v veljavi. Hkrati med diastolo opazimo povečano polnjenje srčnih votlin s krvjo, kar vodi do povečanega raztezanja mišičnih vlaken. Sproži se lokalni kompenzacijski mehanizem: povečanje raztezanja spremlja povečanje kontraktilnosti miokarda. Z naraščajočim raztezanjem pride do miogene dilatacije. Frank-Starlingov zakon ne velja več. Miogena dilatacija se pojavi, ko se vlakna raztegnejo za več kot 25%.

7. Vzporedno s tem se začne zastoj v atriju, pri odpovedi levega prekata pride do zastojev v pljučnem obtoku.

8. Venski hidrostatični tlak se poveča. To vodi v razvoj edema.

9. Pri odpovedi levega prekata se pojavi pljučni edem, pri odpovedi desnega prekata se razvije edem okončin, pojavi se ascites.

10. Hitrost pretoka krvi se močno upočasni. Povprečna hitrost pretoka krvi v arterijah je 0,5-0,6 m / s, v kapilarah - do 10 m / s. To je normalno, pri srčnem popuščanju se pretok krvi zmanjša. Obstaja izrazita cirkulatorna hipoksija, povečana je ekstrakcija kisika v tkivih in povečana količina zmanjšanega hemoglobina. To se kaže s cianozo, akrocianozo.

--> Zdravstveni in socialni pregled ->

-->
Moji članki [3]
Zdravstveni in socialni pregled za nekatere bolezni [170]

Prijavite se z uID

katalog člankov

Določanje stopnje motenih telesnih funkcij pri boleznih srčno-žilnega sistema pri otrocih

Invalidnost v otroštvu povzročajo prirojene bolezni srca in ožilja (prirojene srčne in žilne okvare, prirojeni karditis, nepravilnosti srčnega prevodnega sistema) in kronična patologija (pridobljene srčne napake kot posledica revme ali infektivnega endokarditisa, kardiomiopatija, adhezijski perikarditis "oklepnik" srce "), V večini primerov je stopnja okvare telesnih funkcij pri boleznih kardiovaskularnega sistema določena s stopnjo odpovedi krvnega obtoka.

Cirkulatorna insuficienca (NK) je patološko stanje, ki obsega nezmožnost krvnega obtoka, da dovaja kri v organe in tkiva v količini, ki je potrebna za njihovo normalno delovanje (Vasilenko V.Kh.. 1972).

NK lahko povzroči tako kršitev srčnih mehanizmov, to je z zmanjšanjem kontraktilne sposobnosti miokarda ali kršitvijo intrakardne hemodinamike, pa tudi z žilnim faktorjem, to je s funkcionalno ali organsko žilno insuficienco..
Pogosteje se pri otrocih NK kaže ločeno v obliki srčne ali žilne insuficience in šele v poznejših fazah NK poteka kot vrsta srčno-žilne insuficience. Zato je pravilneje najprej oceniti srčno popuščanje pri otrocih s srčnimi boleznimi..

Srčno popuščanje (HF) razumemo kot patološko stanje, pri katerem srce ne more zagotoviti krvnega obtoka, potrebnega za zadovoljevanje potreb telesa, kljub normalnemu venskemu vračanju in zadostnemu tlaku polnjenja prekatov s krvjo (Studenikin M Ya, Serbia V.I., 1984).
To je stanje, v katerem obremenitev, ki pade na miokard, presega njegovo zmožnost ustreznega dela, tj. nezmožnost srca, da venski pretok prevede v ustrezen srčni pretok.

Srčno popuščanje je večsistemska bolezen, pri kateri primarna disfunkcija srca povzroči številne hemodinamske, živčne in hormonske prilagoditvene reakcije, katerih cilj je vzdrževanje krvnega obtoka v skladu s telesnimi potrebami (M. K. Davis, 1998).
Srčno popuščanje (HF) pri otrocih je treba opredeliti kot klinični sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje sistemskega pretoka krvi, ki ga spremlja zasoplost, nezadostno povečanje telesne mase in zastoj v rasti (E. Readinggon, 1998).

HF je torej stanje, v katerem srce kljub zadostnemu pretoku krvi ne zadovolji telesnih potreb po oskrbi s krvjo; pravzaprav je HF posledica nezadostne kontraktilnosti miokarda.

Pri otrocih HF povzročajo 3 glavne skupine srčnih lezij: obstrukcija levega srca, levi desni šant, miokardna odpoved.

Dva glavna mehanizma vodita k zmanjšanju kontraktilnosti miokarda.
Prvi mehanizem je primarna kršitev metabolizma miokarda, povezana s pomanjkanjem ATP in prerazporeditve kalija, z miokarditisom, hipoksičnimi in distrofičnimi procesi v miokardu (energetsko-dinamična insuficienca).
Na drugo - preobremenitev srčne mišice z obremenitvijo, ki presega njeno sposobnost za opravljanje tega dela, s prirojenimi in pridobljenimi srčnimi napakami, hipertenzijo velikega in pljučnega obtoka (hemodinamska insuficienca).

V obeh primerih se srčno popuščanje v prvih fazah kaže z zmanjšanjem udarnega volumna, kar vodi do kompenzacijskih sprememb - tahikardije, zaradi česar minutni volumen ostane normalen (1. stopnja srčnega popuščanja po V. Kh.Vasilenko).

Ko se kompenzacijske možnosti izčrpajo, se minutni volumen, koronarni pretok krvi zmanjša, razvijejo se hipoksične spremembe v tkivih in srčni mišici, kar poslabša srčno popuščanje (srčno popuščanje 2.A stopnje).

Hipoksija povzroči kompenzacijsko aktivacijo hematopoeze in povečanje količine obtočne krvi. Zmanjšanje glomerulne filtracije spodbuja proizvodnjo renina, aldosterona, antidiuretičnega hormona, kar vodi do zadrževanja natrija in vode. Hipoksija in kopičenje premalo oksidiranih presnovkov vodi do draženja dihalnega centra in pojava zasoplosti, do motenj prepustnosti tkiva in motenj mikrocirkulacije; vse našteto vodi v razvoj edema, venske zastoje (stopnja 2B srčno popuščanje).

Postopoma se zaradi venskega zastoja in hipoksije poslabša delovanje notranjih organov in pride do nepopravljivih distrofičnih sprememb (3. stopnja srčnega popuščanja).

Hemodinamično srčno popuščanje v zgodnjih fazah je lahko desno ali levo prekat, odvisno od tega, kateri deli srca so pretežno preobremenjeni.

Pri majhnih otrocih preobremenitev enega dela srca hitro privede do preobremenitve drugih delov in do popolnega srčnega popuščanja. Poleg tega je v začetnih fazah procesa pomembna delitev na hemodinamično in energetsko dinamično insuficienco, saj hemodinamska insuficienca hitro privede do motenj v presnovi miokarda, hemodinamske motnje pa se hitro pridružijo energetsko.

Razvrstitev srčnega popuščanja na podlagi klasifikacije N.D. Strazhesko, V.Kh.Vasilenko, G.F. Lang (1935) z dodatki avtorjev:
N. A. Belokon, M.B. Kurberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. po etiologiji: - zaradi neposredne poškodbe miokarda,
- kršitev intrakardialne hemodinamike,
- kršitev zunajkardialne hemodinamike,
- kršitev ritmičnega dela srca,
- mehanske poškodbe srca;
2. adriver: akutni in kronični.

Akutna HF - nastane in se razvije v urah in dneh s hitrim povečanjem tahikardije, dispneje, cianoze, zastojev v pljučnem obtoku (ICC) in (ali) v sistemskem obtoku (CCB), z možnostjo nepravočasne in neustrezne terapije za usodni izid ; se lahko pojavi pri zdravih ljudeh s prekomerno fizično obremenitvijo, pri bolnikih brez strukturnih in morfoloških sprememb v srčnih komorah, ventilskih aparatih ali velikih žilah (akutni miokarditis, akutni miokardni infarkt, akutne motnje srčnega ritma) in pri bolnikih z organskimi spremembami v miokardu.

Kronična HF se razvije več let, pogosto z dolgim ​​latentnim obdobjem, med katerim se razvijejo in vklopijo srčni (hipertrofija miokarda, dilatacija srčnih komor, mehanizem Frank-Starling) in zunaj srca (simpatiadadrenalni sistem, renin-angiotenzin-aldosteronski sistem). To omogoča bolnim otrokom, da dolgo časa ohranjajo zadovoljivo zdravstveno stanje..

3. po poreklu:
- primarni miokardni (presnovni, energetsko-dinamični tip HF);
- preobremenitev s pritiskom ali uporom (izometrična
preobremenitev);
- preobremenitev s prostornino (izotonična preobremenitev);
4. za srčni cikel: - sistolični (zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, zmanjšanje iztisne frakcije (EF);
- diastolična (ohranjena kontraktilnost miokarda, normalna izmetna frakcija, povišan diastolični tlak v levem prekatu, preobremenitev levega atrija, stagnacija krvi v pljučnih žilah);
- mešano;
5. Glede na klinično različico: - večinoma levi prekat,
- pretežno desni prekat,
- skupaj,
- aritmogena.
- hiperkinetična,
- kolaptoid;
6. stopnja, funkcionalni razred NC:
- I A (1 FC)
- IB (2 FC)
- II А (3 FC)
- II B (4 FC)
- III A
- III B

V zadnjih letih se v terapevtski kardiološki praksi vse bolj začne uporabljati klasifikacija HF, ki jo je predlagalo New York Heart Association (NYHA), ki temelji na načelu presoje stopnje HF po stopnji bolnikove delovne sposobnosti, toleranci vsakodnevne telesne aktivnosti, glede na resnost srčnega utripa, težko dihanje, šibkost, ocenjeno na podlagi vprašalnikov.

V skladu s klasifikacijo ločimo 4 funkcionalne razrede (FC) CH:
FC 1 - latentno srčno popuščanje: bolniki s srčnimi boleznimi, vendar brez omejitev telesne aktivnosti vsakodnevna telesna aktivnost ne povzroča občutka nelagodja (asimptomatska disfunkcija levega prekata);
FC 2 - blaga HF: rahlo omejevanje telesne aktivnosti, simptomi HF se pojavijo med intenzivnim fizičnim naporom (neustrezna zasoplost, palpitacije, mišična oslabelost, podaljšanje časa restitucije);
FC 3 - zmerna HF: pomembna omejitev telesne aktivnosti;
FC 4 - hud HF: simptomi HF v mirovanju, izvajanje najmanjše telesne aktivnosti povzroča nelagodje, zaradi česar mora bolnik upoštevati posteljni ali polstejni počitek.

V skladu s to klasifikacijo je FC 1 prisoten pri vsakem bolniku z zanesljivo diagnozo bolezni srca (z znaki organske okvare srca) ali celo z vzgojo zdravega limete. Pod vplivom ustrezne terapije se lahko pojavi izboljšanje funkcionalnega razreda HF..

Klasifikacija NYHA temelji le na oceni kliničnih znakov delovne sposobnosti (tudi prisotnost ali odsotnost perifernega edema in poleg tega reverzibilnost sprememb v organih in tkivih ni upoštevana, zato se lahko funkcionalni razred zaradi zdravljenja zmanjša).
V skladu z rusko klasifikacijo je stopnja HF določena z objektivnimi merili in se ne more zmanjšati, na primer, če med zdravljenjem izgine dihanje in edem, stopnja HF ostane enaka..

Poleg tega je pri majhnih otrocih težko določiti FC, ker otrok ne more ustrezno določiti kakovosti življenja..

Tako se lahko v klinični praksi hkrati uporabljata obe klasifikaciji, vendar je za izvajanje zdravstvenega in socialnega pregleda priporočljivo, da temelji na stopnji srčnega popuščanja, ki jo določajo objektivni znaki.

Klinično sliko določa osnovna bolezen, ki je privedla do nastanka kroničnega srčnega popuščanja, pa tudi stopnja patološkega procesa.

IA stopnja (skrita) (1 FC):
znaki srčnega popuščanja niso zaznani niti v mirovanju niti med telesno aktivnostjo; otroci z boleznimi srčno-žilnega sistema dobro prenašajo telesno aktivnost in se lahko celo ukvarjajo s športno vzgojo v splošni skupini.
To stanje dosežemo s pomembno rezervo kompenzacije (asimptomatska disfunkcija srca, ki ustreza trajnim manjšim viscero-presnovnim motnjam).
Popolna klinična kompenzacija lahko traja včasih 5, včasih pa 10 let.
Znaki latentnega srčnega popuščanja se določijo šele po fizičnem naporu z instrumentalnimi metodami: zmanjšanje EF za 10%, FU pod 25-30%, zmerno zvišanje končnega diastoličnega tlaka (KDP) levega prekata na 12-14 mm Hg. Umetnost. in pritisk v pljučni arteriji, kar podaljša čas izometrične sprostitve miokarda (Mukharlyamov N.M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

Faza I B (začetna, kompenzirana) (2 FC):
v mirovanju in med običajnim telesnim naporom ni znakov HF, po intenzivnem fizičnem naporu (vzpenjanje po stopnicah nad 3. nadstropjem ali dolga hoja navkreber, intenziven tek ali počep itd.) pa se klinično razkrijejo znaki HF v obliki neustrezne obremenitvene tahikardije, utrujenosti, zasoplost, bledica, znojenje, podaljšan čas restitucije.
Občutek nelagodja je opazen pri hitri hoji, po jedi ali pitju veliko tekočine. Težave nastanejo pri neprekinjenem pogovoru ("govorni preizkus"). Zvečer je "ozkost" čevljev, zvečer utrujenost mišic, želja po spanju z višjim vzglavjem, zmerna nokturija.
Majhni otroci zavračajo igre na prostem, zmerno zaostajajo v teži in telesnem razvoju.
Instrumentalna merila so lahko podatki ehodopplerokardiografije in apekskardiografije: zmanjšanje EF pod 60%, zmanjšanje FU manj kot 25-30%, povečanje tlaka v levem prekatu na 12-14 mm Hg, povečanje časa izometrične sprostitve.
Med stresnimi testi, ki simulirajo intenzivno telesno aktivnost (standardni test po N.A. Shalkovu št. 4, št. 5, št. 6), opazimo tahikardijo in dispnejo, neustrezne za vadbo (srčni utrip nad 15% in RR nad 30% od začetka), podaljšanje časa restitucija do 5–10 minut, zmerno znižanje sorazmernega tlaka (razmerje pulznega tlaka do sistoličnega krvnega tlaka, ki je pri otrocih običajno 35–40%). zmerna bledica in znojenje po vadbi.

Stopnja II A (dekompenzirana, reverzibilna) (3 FC):
znaki srčnega popuščanja se pojavijo že v mirovanju v obliki zmerne tahikardije, kratkega dihanja, zmanjšane tolerance do vadbe, pojava znakov zmerne stagnacije v CCB (velikost jeter - do 1 -1,5 cm, pri palpaciji je zmerno boleče, rahlo zmanjšanje izločanja urina in pastoza gležnji do konca dneva) in ICC (v pljučih ob močnem dihanju se v spodnjih odsekih na obeh straneh zaslišijo prekinitveni vlažni drobno mehurčki, kašelj je redek, več ponoči).
Vsako intenzivno telesno aktivnost spremljajo huda tahikardija in težko dihanje, pojav ustne cianoze, bledica, s pomembnim podaljšanjem časa okrevanja. Otroci imajo zmeren upad apetita, zaostajajo v teži in telesnem razvoju. Utrip se je pospešil, zmerno oslabel, krvni tlak se je zmerno zmanjšal zaradi sistoličnega, pulznega, sorazmernega tlaka.

Stopnja II B (dekompenzirana, nizko reverzibilna):
(FC 4) izraziti znaki HF v mirovanju in celo zmeren fizični ali čustveni stres povzročata občutek nelagodja. Znaki izrazite stagnacije v CCB (otekanje in pulziranje vratnih ven, boleč trebuh v desnem hipohondriju zaradi znatnega povečanja jeter do 3-4 cm, gosto, gladko) in ICC (vlažen, obsesiven kašelj, zmerna otopelost v pljučih v spodnjih odsekih, težko dihanje, oslabljen, na obeh straneh se sliši obilo razširjenega vlažnega sopenja) s kršitvijo vseh vrst presnove in presnovne acidoze.
HF poteka v celoti, otroci zaostajajo v teži, v telesnem razvoju, so neaktivni, starejši otroci so psihološko depresivni, negativni, kar je povezano z hospitalizmom in razvojem kompleksa manjvrednosti pri otroku.
Položaj otroka je pogosteje prisiljen, sedeč, s puhastimi nogami, izražena je ortopneja. Pri dojenčkih - težave pri hranjenju, perioralna cianoza med hranjenjem, tesnoba, zavračanje dela nekaj minut po začetku hranjenja, tesnoba se poveča v vodoravnem položaju, težko dihanje, "grunting" dihanje, nepravilen pulz.
Izraz obraza trpi, koža je bleda, periorbitalne sence, ustna in akrocianoza, znaki hipoksične osteopatije v obliki spremenjenih končnih falang prstov, kot so "palčke" in nohti ter oblika "očala".

Faza III A (dekompenzirana, ireverzibilna, distrofična): hudi znaki srčnega popuščanja v mirovanju z izrazitimi spremembami hemodinamike in zastojev v CCB in ICC, huda distrofija in okvara vseh organov in sistemov (jetrna, ledvična, imunološka, ​​nadledvična insuficienca itd.). "srčna" kaheksija. Ustrezni in pravilni terapevtski ukrepi pa lahko izboljšajo počutje bolnikov..

Stopnja III B (terminalna) se spreminja podobno kot v prejšnji fazi, vendar noben terapevtski ukrep ne daje nobenega kliničnega učinka.

Glede na predstavljeno klasifikacijo prirojena ali kronična patologija kardiovaskularnega sistema vodi do trajnih motenj v obtočilnem sistemu:
- do nepomembne s stopnjo CHF 1A (I FC). V tem primeru otroci nimajo omejitev glede življenjske dejavnosti v nobeni kategoriji;
- do zmerno pri CHF 1B (2 FC). Otroci s to stopnjo srčnega popuščanja ne morejo izvajati obremenitev, ki presegajo običajne - tek, hitra hoja itd., Kar vodi v I. stopnjo gibalne kategorije;
- izraženo v CHF 2A (3 FC). Ker imajo otroci znake srčnega popuščanja v mirovanju, ne morejo izvajati običajnih obremenitev zanje, to vodi v OSD v kategorijah gibanje, samopostrežba 2. stopnje, izobrazba 1. stopnje;
- do izrazito izraženih v CHF 2B in 3 stopinje (4 FC). Otroci so v težkem stanju na postelji in imajo neugodno prognozo za nadaljnje življenje, ki jo spremlja 3. stopnja OBJ v kategorijah gibanje in samopostrežba ter izobrazba - 1-2 stopinji.

Izjema od splošnega pravila za ocenjevanje stopnje motenih funkcij pri patologiji kardiovaskularnega sistema so srčne aritmije.
Poleg visoke razširjenosti, ki po presejalnih študijah pri šolskih otrocih doseže 20–30%, diagnoza srčnih aritmij povzroča velike težave.

Posebno skupino sestavljajo življenjsko nevarne aritmije z velikim tveganjem za nenadno smrt ali dekompenzacijo, ki jih spremljajo nepopravljive spremembe v miokardu.
V nasprotju z odraslimi je pri otrocih motnja ritma pogosto asimptomatska in je v 40% primerov naključna ugotovitev, prvi in ​​edini napad sinkope v življenju pa lahko povzroči nenadno smrt otroka. Kronična motnja ritma pri majhnih otrocih, diagnosticirana prepozno, se lahko zaplete zaradi razvoja srčnega popuščanja.

Med aritmijami in nenadno srčno smrtjo obstaja tesna povezava: njen delež v celotni strukturi smrtnosti v starosti od 1 do 20 let se giblje med 2% in 20%. Glavni mehanizem za razvoj nenadne srčne smrti je aritmogena: v 80% primerov jo povzroči ventrikularna fibrilacija, ki jo najpogosteje izzove ventrikularna tahikardija, redkeje - bradikardija ali asistolija. Nenadna smrt med mladimi se zgodi v 20% primerov med športom, v 50% - v različnih okoliščinah med budnostjo in približno 30% - med spanjem.

Življenjsko nevarne aritmije (ZhUA) vključujejo bradiaritmije (sindrom bolnega sinusa in popoln atrioventrikularni blok) in tahiaritmije (paroksizmalne in kronične neparoksizmalne). posledice njihovega kirurškega zdravljenja s kardiomiopatijami, prirojenim karditisom, pridobljenim miokarditisom in miokardno distrofijo s toksičnimi učinki različnih zdravil in strupenih snovi na miokard.

Merila za sinusno bradikardijo (najnižje vrednosti srčnega utripa) po Holterjevem spremljanju pri otrocih, po L. M. Makarov. in Kravtsova L.A. (2000), odvisno od starosti, so naslednji: pri novorojenčkih manj kot 70 utripov. v min., 1 mesec 1 leto - manj kot 65, od 2 do 6 let - manj kot 60 na minuto, 7-11 let - manj kot 45, pri mladostnikih od 12 do 16 let - manj kot 40.

Redki ritem srčnih zastojev, pavze v ritmu do 2-3 sekunde spremljajo pritožbe na vrtoglavico, prekinitve in bolečine v srcu, palpitacije, šibkost in utrujenost, prisotnost omedlevice in napol omedlevice, po kateri pride do "zamegljenega govora", zmanjšanja in izpada spomina, morda razvoj sindroma nenadne smrti.

Sinkopo pri bradiaritmijah (Morgagny-Edams-Stokesov sindrom) povzroča razvoj možganske hipoksije kot posledica redkega srčnega ritma.
Klinično je za te napade značilen razvoj šibkosti, omotice, izgube zavesti in napadov. Napadi so lahko samoomejeni, vendar lahko pogosto povzročijo sindrom nenadne smrti..

Sindrom bolnega sinusa (SSSS)-
elektrokardiografski sindrom, ki odraža strukturno poškodbo sinoatrijskega vozlišča, njegovo nezmožnost opravljanja funkcije srčnega spodbujevalnika in zagotavljanja impulznega vodenja v preddvore.
Prevalenca SSS je precej visoka in se giblje med 1,5 in 5 na 1000.
Glede na etiološke dejavnike se SSSU organske narave razlikuje pri kolagenozah, kardiomiopatijah, amiloidozi. ishemična srčna bolezen, srčni tumorji, kirurške poškodbe sinusnega vozla, hormonsko-presnovne kardiotoksične motnje in druga patološka stanja; regulativna (vagalna) disfunkcija sinusnega vozla s prevlado parasimpatičnih vplivov na srce, hipervagotonija s povišanim intrakranialnim tlakom, možganski edem, vazovagalni refleksi pri patologiji organov; z zdravilnimi in toksičnimi učinki (antiaritmiki, digoksin, nekatere vrste zastrupitev, na primer karbofos).

Ti razlogi temeljijo na sekundarnem SSS, katerega odprava je sorazmerna z učinkovitostjo zdravljenja osnovne bolezni..
V pediatrični kardiološki praksi so najpogostejši SSS z neznanim vzrokom (primarni idiopatski SSS).
Kar zadeva njegov razvoj, postopne spremembe, kljub mladosti bolnikov, potek sindroma pogosto spominja na starostno involucijo sinusnega vozla.
S sodobnih položajev se SSSU šteje za neodvisen degenerativni proces s kršitvijo avtonomne inervacije srca z izidom pri nastanku kardionevropatije s poškodbo srčnega prevodnega sistema glede na njegovo električno nestabilnost.

Raziskave Shkolnikova M.A. (1999) je bilo ugotovljeno, da gre pri večini primerov razvoj SSSU pri otrocih skozi zaporedne faze.

Izpostavljenih je več različic SSSU.
Za možnost 1 je značilna sinusna bradiaritmija do 60 na minuto s selitvijo srčnega spodbujevalnika, srčni spodbujevalniki do 1,5 sekunde, ustrezno povečanje rigme med vadbo. To različico SSS spremlja upočasnitev atrioventrikularnega prevajanja v atrioventrikularni blok 1. stopnje in nastane kot posledica avtonomne disfunkcije.
Za varianto 2 sindroma SSU so značilne sinoatrijske blokade, drsne kontrakcije, pospešeni ritmi, pavze od 1,5 do 2 sekundi, nezadostno povečanje srčnega utripa med vadbo.
Možnost 3 sindrom tahi-bradiaritmije, ritem se ustavi od 1,5 do 2 sekundi, atrioventrikularni blok 2-3 stopinje.

Najtežja v poteku in prognozi je 4. varianta SSSU: toga sinusna bradiaritmija manj kot 40 na minuto, zunajmaternični ritmi z enojnimi kontrakcijami sinusov, atrijska fibrilacija-atrijsko flutter, ritmične premore več kot 2 sekundi, pomanjkanje ustreznega povečanja ritma med fizičnim naporom.

Razvite so bile taktike terapevtskih ukrepov, osnovo zdravljenja sestavljajo stimulativna zdravila (adaptogeni, vaskularna zdravila, iootropi, centralni in periferni antiholinergiki), membranski zaščitniki in antioksidanti, resorpcijska terapija, metabolična terapija.
Praviloma imenovanje terapij vodi v 80% primerov z 1 različico sindroma, manj pogosto z 2 in 3 različicami.

Razvite so bile indikacije za kirurško zdravljenje (namestitev srčnega spodbujevalnika), ki jih je odobrila Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 293 iz leta 1998 "O izboljšanju kirurške in interventne oskrbe bolnikov s srčnimi aritmijami": prisotnost sinkope pri otroku 6 mesecev v ozadju neučinkovite terapije, toge bradikardije z frekvenca SS je pod kritičnim dnem določene starosti, odsotnost povečanega ritma pri vadbi in testih na droge, ritem pavze za več kot 3 sekunde v ozadju terapije, opravljene vsaj 3 mesece, disfunkcija koncentracije srčnega utripa, dodajanje simptomov poškodbe atrioventrikularnega vozla (blokada A-B 2-3 stopinje), družinska (dedna) različica sindroma.

Tako različice 1, 2 in 3 SSSS (če je pozitivna dinamika v ozadju terapije) spremljajo trajne manjše kršitve funkcije kardiovaskularnega sistema, ne omejujejo otrokovega življenja v nobeni kategoriji.

V primeru neučinkovitosti terapije z zdravili obstajajo indikacije za vzpostavitev srčnega spodbujevalnika, vztrajne motnje so zmerne, izrazite ali izrazito izrazite in omejujejo otrokovo življenje v kategorijah gibanja, učenja in samopostrežbe.

Pri vzpostavljanju srčnega spodbujevalnika za otroke je treba vsake 3 mesece stalno spremljati kardiologa in kardiokirurga.
Stalno je potrebno spremljati otrokovo telesno kondicijo (otekanje nog, rok, težave z dihanjem, omotica, vnetje v šivih, nenavadne spremembe srčnega utripa med spanjem), odmerjena telesna aktivnost, prehrana, zdravila.
Nadzorovati je treba gibanja in potovanja, nenehno nošenje osebne izkaznice lastnika srčnega spodbujevalnika, usklajevanje katerega koli medicinskega posega in kirurgije z zdravnikom, previdnost pri uporabi elektronskih naprav in gospodinjskih aparatov.
Ta pravila omejujejo otrokovo življenjsko dejavnost v kategorijah gibanja, učenja, samopostrežbe..

Ideoventrikularni ritem (pravzaprav ventrikularni), ki se pojavi, ko središča AB križišča niso sposobna, in popolni atrioventrikularni blok (PAVB), za katerega je značilno, da ni impulzne prevodnosti iz preddvorov v komore, so najhujše bradiaritmije..
Pojavijo se s prirojeno srčno boleznijo ali razvijejo z miokarditisom, kirurškim zdravljenjem zaradi zapletov cepiva.
Klinično označen z redkim ritmom in razvojem sinkope.
Edina radikalna metoda zdravljenja je vzpostavitev srčnega spodbujevalnika. Tovrstno aritmijo poleg SSSU spremljajo tudi trajne hude motnje v delovanju srčno-žilnega sistema, kar omejuje življenjsko aktivnost otrok v kategorijah gibanja, učenja in samooskrbe.

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija (PT) je najpogostejša motnja ritma pri otrocih.
Za PT je značilno znatno povečanje srčnega utripa, ki pri majhnih otrocih doseže 250-300 utripov na minuto, pri starejših pa od 180 do 200, z njihovim običajnim zaporedjem.
PT se pojavi v obliki napadov (paroksizmov). Z razvojem prvega napada v prvem letu otrokovega življenja je verjetnost ponovitve paroksizmov 22%, s pojavom paroksizmov v starejših letih pa bolezen v 83% primerov dobi ponavljajoč se potek (Shkolnikova M.A., 2004).

Supraventrikularni PT tvori 90% vseh tahiaritmij. V 50-70% primerov so vegetativne narave, kar se ugotovi z uporabo zdravilnih testov in testov stresa (dajanje 0,1% raztopine atropin sulfata v odmerku 0,02 mg / kg; podjezično dajanje izadrina v odmerku 0,15 mg / kg, odmerjeno telesna aktivnost na kolesarskem ergometru po metodi PWC 170).
To obliko PT je mogoče zlahka ustaviti z vegetativnimi tehnikami, katerih namen je spodbuditi vagusni živec (test Aschnerja, Valsalve, na glavo, napenjanje z zaprtim nosom po globokem vdihu itd.) Ali sedativi (baldrijan, korvalol, valokardin).

Organska narava PT je posledica prirojenih srčnih napak ali njihovega kirurškega zdravljenja, prirojenega karditisa, kardiomiopatij, prirojene patologije srčnega prevodnega sistema (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom - WPW, skrajšan P-Q sindrom ali Laun-Ganong-Levinov sindrom - LGL).

Najpogosteje prvenec tahikardije opazimo v starosti 4-5 let, ko se poveča stopnja psihovegetativne razdražljivosti, poveča se rast srčnih struktur in prestrukturiranje cirkadijske regulacije kardiovaskularnega sistema.
Klinično se epileptični napadi pojavijo pri hemodinamskih motnjah. Dlje kot traja paroksizem, bolj izrazite so hemodinamske spremembe vrste akutne odpovedi desnega prekata. Najtežji popadki pri otrocih 1. leta življenja imajo odpoved cirkulacije 2-3 krat pogosteje.

Starejši otroci pred nastopom napada občutijo strah, kardialgijo, se pomirijo, gredo spat, obstajajo pritožbe astenično-nevrotične narave, bolečine v srcu. Med napadom so značilni bledica kože, znojenje, zvišana telesna temperatura, splošna blaga cianoza in poliurija. Najbolj neugodne so večerne in nočne ure, za katere je značilen bistveno višji srčni utrip med napadom in daljše trajanje paroksizma.

Za kronično neparoksizmalno tahikardijo (CNT) pri otrocih je značilna stalna aritmija, ki traja dolgo, tedne, mesece, leta, odsotnost paroksizmov.

CNT je drugi najpogostejši po ekstrasistoli pri otrocih s srčnimi aritmijami. XNT je najpogosteje naključna najdba, ker je lahko dolgo časa brez simptomov. V 9,2% primerov se CNT razvije v ozadju organske bolezni srca, v 90,8% - v ozadju kršitve avtonomne regulacije srca. Obstajata dve obliki CNT: ponavljajoča se in trajna, razmerje teh oblik pri otrocih je 2,5: 1 (Shkolnikova M.A., 2004).

Dolgotrajni obstoj CNT pri otroku razvije znake odpovedi krvnega obtoka, kar se kaže v hitro napredujoči dilataciji levega prekata in zmanjšanju iztisne frakcije. Ta pogoj se imenuje "aritmogena kardiomiopatija" (AC).
Merila za tveganje za AK pri vračljivi obliki CT; polimorfizem EKG vzorca pri izbruhu tahikardije in neprilagojen odziv miokarda levega prekata na tahikardijo v obliki povečanja njegove votline in zmanjšanja iztisne frakcije in razpoke po ehokardiografiji.

Merila tveganja za AK pri otrocih s trajno obliko CNT: povprečna pogostost heterotopičnega ritma je več kot 140 na minuto, nizka zastopanost sinusnega ritma v dnevnem spektru kardiociklov je po Holterjevih podatkih spremljanja manj kot 8%, kršitev sinhronizacije atrioventrikularnih kontrakcij, atrijska fibrilacija-flutter.
Praviloma se AK pri otrocih ustavi, ko se normalen ritem obnovi pod vplivom zdravil (osnovna terapija HNT je bila razvita na Moskovskem raziskovalnem inštitutu za pediatrijo in otroško kirurgijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije leta 1986 M. A. Školnikova), vključno z nootropnimi zdravili, nevrometaboličnimi zdravili, vazomotornimi in pomirjevala. Stalna oblika CNT je bolj odporna na zdravljenje, otrokom je predpisana antiaritmična terapija (cordaron, finlepsin) za normalizacijo ritma.

V 60% primerov so otroci s tahiaritmijami na podlagi osnovne terapije prejeli trajni pozitiven učinek (popolno izginotje napadov), v 30% - pomembno klinično izboljšanje (redki kratki napadi, ki jih je mogoče ustaviti samostojno ali z vagalnimi tehnikami).
Klinični učinek lahko štejemo za popolnega, če napadov ni 6 mesecev ali več. Pogojno pozitiven učinek: zmanjšanje števila in trajanja izbruhov tahikardije za več kot 20%, zmanjšanje zastopanosti heterotopičnega ritma v 24-urnem EKG za več kot 50%, sprememba cirkadiane pogostosti paroksizmov (napadi se pogosteje beležijo čez dan, lažje se ustavijo).

Neugodni prognostični znaki tahikardije: visok srčni utrip več kot 150 na minuto, motena repolarizacija prekatov, huda nestabilnost srčnega utripa, visoka stopnja vagotonije, nizka občutljivost na vzorce zdravil z atropinom in izadrinom.

Pri supraventrikularnih tahiaritmijah se vztrajne disfunkcije krvnega obtoka zmerne (izrazite, izrazito izrazite) stopnje pojavijo, kadar:
1. organska narava aritmij, potrjena s testi na atropin in izadrin;
2. odsotnost učinka osnovne terapije 6 mesecev in prisotnost neugodnih prognostičnih znakov tahiaritmije;
3. razvoj aritmogene kardiomiopatije z znaki intolerance za vadbo in razvoj HF 1B (NC 2 FC);
4. prisotnost indikacij za kirurško zdravljenje;
5. prisotnost ponavljajoče se sinkope.

Ventrikularne tahiaritmije (VT) v otroštvu so povezane tudi z velikim tveganjem za nastanek ventrikularne fibrilacije in s tem nenadne smrti in se težko odzovejo na konzervativno zdravljenje. Razmerje prekatnih in supraventrikularnih tahiaritmij pri otrocih je 1:70, v otroštvu so VT pretežno idiopatski, dolgo asimptomatski do razvoja hude dekompenzacije in nepopravljivih posledic.

Minimalni klinični simptomi VT so: slaba toleranca za vadbo, neenakomeren ritem in neenakomerno polnjenje pulza, anamneza napadov omotice, šibkosti in pomanjkanja zraka. EKG beleži hiter ritem s širokim prekatnim kompleksom. VT so tudi paroksizmalne in neparoksizmalne; v 70% primerov imajo otroci neparoksizmalno kronično VT..
Ločimo ponavljajoči se in trajni tip VT.
Za paroksizmalno VT je značilna huda klinična prognoza in težaven nadzor napadov. Nestabilna in neparoksizmalna TA je povezana z disfunkcijo sinusnih vozlov in vodi do progresivne dilatacije levega prekata.
Ker je metoda elektrofizioloških raziskav (EPI) potrdila, da je v miokardu takšnih bolnikov mogoče slediti počasnemu vnetnemu procesu, je bila razvita taktika terapije z vključitvijo kratkih tečajev glukokortikoidov (prednizolon 1 mg / kg), nesteroidnih protivnetnih zdravil (ortofen, voltaren itd.), Antiaritmikov (cordaron, atenolol, corgard), nootropics.

Prognostično neugodni znaki VT pri otrocih vključujejo: neugodno družinsko anamnezo, omedlevico, polimorfno tahikardijo. znaki električne nestabilnosti miokarda in sprva nizek odstotek sinusnega ritma po Holterjevih podatkih spremljanja. ki jo spremljajo trajne zmerne (izrazite, izrazito izrazite) motnje v obtočilnem sistemu z OBD po kategorijah gibanja in tveganju za razvoj sinkope.

Pogoji sinkope se razvijejo pri otrocih in s sindromom dolgega intervala QT.
Sindrom dolgega QT je dedna patologija, za katero je značilno nenormalno podaljšanje intervala QT na EKG, napadi izgube zavesti in visoko tveganje za nenadno smrt.
Najbolj maligni potek sindroma so opazili ravno v otroštvu: pri otrocih je pogostnost napadov izgube zavesti bistveno večja, med katerimi se razvijejo usodne ventrikularne aritmije - tahikardija tipa "pirueta" in ventrikularna fibrilacija. So neposredni vzrok smrti..
Idiopatske oblike sindroma se v Združenem kraljestvu pojavljajo s frekvenco 1: 3 000 000 novorojenčkov glede na presejanje EKG (Kenny R., Sutton R.. 1985). Pri pregledu bolnikov s sinkopo so sindrom odkrili v 36% primerov (A. Moss, 1985).

Diagnostična merila sindroma: podaljšanje intervala QT pri odraslih nad 440 ms, sinkopa, primeri podaljšanja OT v družini (veliki kriteriji), prirojena gluhost, menjavanje T-valov na EKG, nizek srčni utrip in oslabljena repolarizacija ventrikularnega miokarda (majhni kriteriji).
Sindrom diagnosticiramo v prisotnosti dveh velikih ali enega velikega in dveh majhnih kriterijev (P. Scliwarts, 1985).
Neugoden znak, ki kaže na električno nestabilnost miokarda, je podaljšanje intervala OT, ki za več kot 50 ms presega normativne vrednosti za dani srčni utrip, ne glede na razloge za razvoj sindroma.
Za sekundarne oblike sindroma, ki so se razvile zaradi motenega metabolizma miokarda, posledic jemanja različnih zdravil, bolezni centralnega in avtonomnega NS, je značilen mirnejši potek.
Idiopatska varianta sindroma je kardionevropatija, povezana z velikim tveganjem za nenadno smrt.

Različice Romano-Wardovega sindroma (podedovane avtosomno dominantno) brez gluhosti in Erwell-Lange-Nielsen (avtosomno recesivno dedovanje) z gluhostjo - izzvano s čustvenim vzburjenjem in telesno aktivnostjo.

Izguba zavesti pri otrocih traja 1-2 minuti, pri 50% bolnikov pa lahko doseže 20 minut.
V ozadju sinkope se razvijejo krči tonično-klonične narave z nenamernim uriniranjem, redkeje z iztrebljanjem.
Značilnost takega napada je hitro okrevanje zavesti in dobra stopnja usmerjenosti otroka po napadu (Shkolnikova M.A., 2004).
Številni otroci s takimi napadi so opaženi z diagnozo "epizindrom" in prejemajo antikonvulzivno terapijo.
Za presinkopalna stanja pri otrocih so značilni omotica, glavobol, palpitacije, bolečine v srcu in motnje spanja. Enakovredni presinkopalnim stanjem so splošna nenadna oslabelost, zatemnitev oči, palpitacije, težnost za prsnico.
Tveganje za nenadno smrt brez ustreznega zdravljenja pri Romano-Wardovem sindromu doseže 71%, več kot polovica bolnikov umre pred 20 leti.
Pri nezdravljenih otrocih tveganje za nenadno smrt po 3-5 letih od prvega napada izgube zavesti doseže 32% in je največ v puberteti (G. Vincent, 1998: N. Sherif, 1999). Pri bolnikih, ki so preživeli mladost, bolezen dobi ugoden potek, pogostnost sinkope se s starostjo zmanjšuje.
Načela terapije: predpisovanje zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta (obzidan, nadolol, corgard: ob prisotnosti sinkope, metaboličnega in antioksidativnega zdravljenja, vitaminov in resorpcijske terapije. Zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta ni mogoče spontano ukiniti, ker se lahko razvije ponovitev.

Tako idiopatski (dedni, primarni) sindrom podaljšanega intervala QT pri otrocih in mladostnikih spremlja veliko tveganje za življenjsko nevarne aritmije s kakršnim koli fizičnim in psiho-čustvenim stresom, zahteva stalno spremljanje in spremljanje aritmij, vodi do trajnih motenj delovanja srčno-žilnega sistema in omejuje življenjsko aktivnost. otroci po kategorijah gibanja, samopostrežbe, učenja.
Vir

Za Več Informacij O Sladkorni Bolezni