Anemija zaradi pomanjkanja folata

Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline je megaloblastna anemija, ki jo povzroča okvarjena hematopoeza kostnega mozga zaradi pomanjkanja folne kisline (vitamin B9). Pri anemiji s pomanjkanjem folata se razvijejo vsi znaki anemičnega sindroma (bledica, šibkost, tahikardija, znižanje krvnega tlaka), rahla zlatenica, povečana vranica, anoreksija, nestabilno blato. Za potrditev diagnoze se izvede študija hemograma, kostnega mozga, določitev ravni folne kisline v eritrocitih in krvnem serumu. Za zdravljenje anemije s pomanjkanjem B9 je potrebno nadomestno zdravljenje s folno kislino.

ICD-10

  • Vzroki
  • Patogeneza
  • Simptomi anemije zaradi pomanjkanja folne kisline
  • Diagnostika
  • Zdravljenje anemije s pomanjkanjem folata
  • Preprečevanje
  • Cene zdravljenja

Splošne informacije

Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline je kompleks kliničnih in hematoloških manifestacij, ki jih zaradi omejenega vnosa, zmanjšane absorpcije ali povečane porabe povzroča pomanjkanje folne kisline. Anemija zaradi pomanjkanja folata je manj pogosta kot pomanjkanje B12, vendar se pogosto kombinira s slednjo, pogosto pa jo spremlja tudi anemija zaradi pomanjkanja železa. Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline je še posebej nevarna za nosečnice, saj lahko povzroči nastanek malformacij živčnega sistema ploda, poveča tveganje za odpoved posteljice, prezgodnji porod in rojstvo nedonošenčka. To določa pomembnost problema ne le v okviru hematologije, temveč tudi v pediatriji, porodništvu in ginekologiji..

Vzroki

Folna kislina (vitamin B, B9) vstopi v telo v sestavi spojin - folati, prisotni v zelenjavi (stročnice, brokoli, špinača, solata, beluši), jetrih, mesu, čokoladi, kvasu itd. Zaloge folatov v telesu so 5-10 mg, minimalna dnevna potreba zanje pa je 50 mcg (med nosečnostjo 2-3 krat večja). Po prenehanju dovajanja folne kisline od zunaj pride do izčrpanja njenih endogenih zalog v 3-5 mesecih. Klinične manifestacije anemije zaradi pomanjkanja folata se razvijejo, ko se raven vitamina B9 v krvnem serumu zmanjša pod 4 ng / ml.

Etiologija anemije s pomanjkanjem folata je lahko povezana z nezadostnim eksogenim vnosom vitamina B9, moteno absorpcijo v črevesju ali povečanim izločanjem iz telesa. Najpogosteje je pomanjkanje folne kisline prehranske narave; vzrok je lahko neuravnotežena ali nezadostna prehrana, dolgotrajna toplotna obdelava hrane, hranjenje otrok s kozjim mlekom itd..

Povečano potrebo po folni kislini imajo nosečnice in doječe matere, nedonošenčki, mladostniki, bolniki z rakom, bolniki s hemolitično anemijo, hemoblastozo, eksfoliativnim dermatitisom, luskavico. Pri teh kategorijah ljudi obstaja tveganje za razvoj anemije zaradi pomanjkanja folata..

Motnjo absorpcije folne kisline v prebavilih opazimo pri kroničnem alkoholizmu, stanju po obsežni resekciji tankega črevesa, celiakiji, črevesnem limfomu, Crohnovi bolezni, smreki, pomanjkanju vitamina B12, jemanju antagonistov folata (antikonvulzivi, barbiturati, peroralni kontraceptivi itd.). Prekomerno izločanje folne kisline iz telesa lahko spodbujajo ciroza jeter, hemodializa, srčno popuščanje.

Patogeneza

Absorpcija folne kisline se pojavi v dvanajstniku in v začetnem delu jejunuma. Po vstopu v krvni obtok se veže na beljakovine v plazmi in se prepelje v jetra, kjer se pomemben del folne kisline odloži v depo, preostanek pa izloči z urinom.

V telesu je folna kislina prisotna v obliki koencimske oblike - tetrahidrofolne kisline, ki aktivno sodeluje pri sintezi glutaminske kisline, pirimidinske in purinske baze, pa tudi timidin monofosfata, sestavnega dela DNK. Pri anemiji s pomanjkanjem folata je najprej motena sinteza nukleinskih kislin aktivno delitvenih hematopoetskih celic, zaradi česar se normoblastna hematopoeza nadomesti z megaloblastno. Posledica neučinkovite hematopoeze je razvoj anemije v kombinaciji z levkopenijo in trombocitopenijo..

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja folne kisline

Anemija zaradi pomanjkanja folne kisline je pogostejša pri mladih bolnikih in nosečnicah. Med kliničnimi manifestacijami prevladujejo znaki anemičnega sindroma: bledica kože z odtenkom subicternosti, šibkost, tahikardija, arterijska hipotenzija, omotica.

V nasprotju s perniciozno anemijo se pri pomanjkanju folne kisline nevrološke motnje (vzpenjača) ne razvijejo in motnje v delovanju prebavil niso bistveno izražene. Med slednjimi so včasih opaženi anoreksija, nestabilnost blata, atrofični gastritis, glositis, manjša splenomegalija. Poglobljeni pregled lahko razkrije miokardno distrofijo.

Pri bolnikih z epilepsijo, shizofrenijo in duševnimi motnjami anemija zaradi pomanjkanja folata poslabša potek osnovne bolezni. Pomanjkanje folne kisline med nosečnostjo je dejavnik tveganja za nastanek napak nevralne cevi (anencefalija, hidrocefalus, meningokela), prirojenih srčnih napak, razcepa ustnice in neba (razcep ustnice in razcepa neba) in podhranjenosti ploda. Poleg tega nosečnica poveča verjetnost splava, krvavitve in prezgodnjega poroda..

Po porodu so ženske z anemijo zaradi pomanjkanja folata bolj dovzetne za razvoj poporodne depresije, majhni otroci pa za upočasnjen psihomotorični razvoj, oslabljeno delovanje črevesja in zmanjšano imunost.

Diagnostika

V splošni analizi krvi z anemijo pomanjkanja folata so opaženi hiperkromija, makrocitoza, levkopenija, trombocitopenija in zmanjšanje števila retikulocitov. Potrditev diagnoze olajša določitev zmanjšanja folne kisline v krvnem serumu (norma 6-20 ng / ml) in eritrocitov (norma - 100-450 ng / l). V študiji mielograma je razkrita hiperplazija rdečega kalčka, megaloblastični tip hematopoeze.

Pri anemiji s pomanjkanjem folata je test s peroralnim histidinom pozitiven: izločanje formiminglutaminske kisline z urinom se znatno poveča (> 18 mg). Pri miokardni distrofiji po podatkih EKG obstaja kršitev repolarizacije miokarda levega prekata. S pomočjo ultrazvoka trebušnih organov določimo povečanje vranice. Anemijo pomanjkanja folne kisline je treba razlikovati od anemije pomanjkanja B12, akutne eritromeloze, mielodisplastičnega sindroma, paroksizmalne nočne hemoglobinurije, hipoplastične in avtoimunske hemolitične anemije.

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem folata

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem folata zahteva normalizacijo prehrane, odpravo povzročiteljev in nadomestno zdravljenje. Bolnikom je predpisan peroralni vnos folne kisline v odmerku 1-5 mg na dan 4-6 tednov pod nadzorom laboratorijskih krvnih parametrov. Pri zdravljenju z antagonisti vitamina B9 je predpisana njegova parenteralna uporaba. Bolnike z okvarjeno absorpcijo folne kisline mora nadzorovati hematolog in vse življenje prejemati nadomestno zdravljenje.

Preprečevanje

Nosečnice, bolnice s talasemijo in hemolitično anemijo potrebujejo profilaktični vnos folne kisline. Da bi preprečili fetalno patologijo in porodniške zaplete, je treba vnos folne kisline z 0,4 mg / dan začeti že pred pripravo predgravida (nekaj mesecev pred spočetjem) in nadaljevati med nosečnostjo in dojenjem. Znano je, da profilaktični vnos folne kisline, ki se je začel že pred nastopom nosečnosti, zmanjša pogostost rojstva otrok s prirojenimi okvarami osrednjega živčevja za 3,5-krat.

Anemija pomanjkanja B12 (megaloblastna anemija)

Presnova vitamina B12 v telesu

Sodelovanje vitamina B 12 v hematopoezi

Vitamin B12. (cianokobalamin) - ena najpomembnejših sestavin bioorganskih reakcij gradnje verig DNA, pa tudi sinteza in regeneracija mielina v telesu.

K izvajanju določenih funkcij s pomočjo cianokobalamina prispevata dva dejavnika. Vlogo zunanjega dejavnika ima sam vitamin B12. Kot sestavni del hrane notranji faktor (Castle) sintetizirajo želodčne obloge. Ko pride zunaj v želodec s prehranskimi beljakovinami, ki jih od vitamina odcepi pepsin želodčnega soka, se zunanji faktor veže na beljakovino nosilca in se prepelje v zadnji del dvanajstnika. Tu se oba dejavnika srečata, tvorita kompleks in se absorbirata v končnem odseku ileuma s sodelovanjem receptorjev v celicah črevesne sluznice. Kobalamin, ko pride v krvni obtok, tvori kompleks z drugo transportno beljakovino in se dostavlja v organe in tkiva, kjer se uporablja v sinteznih procesih..

Opredelitev anemije s pomanjkanjem B12

Megaloblastični tip hematopoeze

To je ena od vrst anemij z megaloblastično različico eritropoeze, ki se razvije kot posledica pomanjkanja vitamina B.12. v telesu, kar vodi do napak v sintezi nukleoproteinov v rdečih krvnih celicah, njihove slabe funkcionalnosti in posledične smrti.

Razlike med anemijo pomanjkanja B12, perniciozno anemijo in megaloblastično anemijo

Izraz "škodljiv" velja za B12.-pomanjkljiva anemija, ki je posledica avtoimunskega gastritisa. V tem primeru "agresija" imunskega sistema telesa, usmerjena nase, traja vse življenje, zmanjšuje se izločanje Castleovega faktorja iz želodčnih žleznih celic, kar poslabša absorpcijo kobalamina, tudi ob pretiranem vnosu le-tega s hrano. Ta različica bolezni zahteva ponavljajoče se terapije s pripravki kobalamina..

Anemija velja za megaloblastično, pri kateri nenavadno velika nenormalna celica postane rodovitnik "rdečega kalčka" v kostnem mozgu. Njegov premer je več kot 15 mikronov, ima neoblikovano jedro. Iz megaloblasta nastane megalocit - velik eritrocit z dobro hemoglobinizacijo citoplazme, vendar še vedno zrelo jedro, je takšen eritrocit nagnjen k zgodnji smrti.

Patogeneza anemije s pomanjkanjem B12

Izmenjava cianokobalamina v telesu

Cianokobalamin je dejavnik pomembnih reakcij, povezanih z resintezo metionina in regeneracijo folata. Ob pomanjkanju kobalamina ali folne kisline se uridin ne vključi v verige DNA delitvenih in rastočih celic, ki so predhodnice celotne hematopoeze, trpi pa tudi sinteza timidina. Rezultat kršitev: delitev DNA na fragmente, zaustavitev mitoze celic. Tako nastanejo megaloblasti. V kostnem mozgu so združeni veliki eritrociti, levkociti in trombociti. Zanje je značilna zgodnja smrt. Majhen odstotek celic še vedno vstopi v obtok in konča v krvni plazmi, vendar ima zmanjšano funkcionalnost. V hujših primerih bolniku grozi pancitopenija: popolno pomanjkanje vseh krvnih celic.

Tudi kobalamin je sestavni del sinteze sukcinil-CoA iz metilmalonil-CoA. Ta odziv zagotavlja, da se proizvede prava količina mielina, da pokrije vsako živčno vlakno. Mielin nastane iz predhodnika, aminokisline homocisteina. Ta reakcija s pomanjkanjem kobalamina pojasnjuje prisotnost hudih demielinizirajočih lezij možganov in perifernih živcev poleg megaloblastne anemije.

Vzroki bolezni

Avtoimunski gastritis - vzrok perniciozne anemije

1) Pomanjkanje vitamina v hrani. Najboljši viri vitamina B12. - jetra in ledvice goveda, prašičev. Na drugem mestu je rdeče meso. Žal v našem času pogostost uživanja benignih mesnih izdelkov med prebivalstvom upada, postaja pa priljubljeno tudi strogo vegetarijanstvo. V tem primeru so notranje zaloge kobalamina dovolj za 2-3 leti, nato pa prehransko pomanjkanje vitaminov ogrozi razvoj anemije.

2) Prisotnost bolezni in stanj, ki motijo ​​normalno absorpcijo vitaminov v prebavnem traktu. Na prvem mestu so patologije, ki vodijo do izgube sposobnosti želodčne sluznice, da tvori gradbeni faktor, do asimilacije kobalamina, brez katere pa ni. Na primer avtoimunski gastritis, gastrektomija, kronični alkoholizem, ki povzroča korozivne spremembe v želodčni sluznici. Opazimo lahko tudi "inertnost" faktorja gradu, njegovo nizko aktivnost, genetsko programirano.

Pri celiakiji je absorpcija cianokobalamina oslabljena

Na drugem mestu med takšnimi boleznimi so lezije tankega črevesa. Na primer dedna malabsorpcija cianokobalamina, malabsorpcija zaradi dolgotrajne uporabe nekaterih zdravil (PPI, metformin, holestiramin), celiakija, velike resekcije črevesja.

3) Uporaba cianokobalamina s strani "konkurentov", preden vstopi v krvni obtok, kar se zgodi na primer pri disbiozi, divertikularni bolezni tankega črevesa, gastro-dvanajstničnih anastomozah, helminthiasis (prisotnost širokega traku v črevesju).

4) Povečane potrebe po vitaminu pri nosečnicah.

Simptomi

Zgaga je eden od simptomov bolezni

Za tipično kliniko te vrste anemije so lahko značilni naslednji sindromi: cirkulacijsko-hipoksični, gastroenterološki, nevropsihični.

Prvi sindrom je manifestacija splošne hipoksije telesa, ker rdeča kri opravlja funkcijo prenosa kisika v tkiva in iz njih izkorišča ogljikov dioksid. Za osebo s popolno hemijsko hipoksijo so značilni: zaspanost, šibkost, visoka utrujenost, omotica, epizode depresije zavesti, hitro in težko dihanje, palpitacije, bleda koža in sluznice z rumenkastim odtenkom, prisotnost žilnih in srčnih šumov ob avskultaciji.

Drugi sindrom vključuje: slab apetit, slabost, odpor do mesne hrane, zgaga, nestabilno blato, atrofija papile jezika ("lakiran" jezik "škrlat"), hepatomegalija, redko - povečana vranica.

Motnje v okviru tretjega sindroma lahko pripišemo "vzpenjalni mielozi", ki je posledica postopne demielinizacije poti hrbtenjače. Najprej trpijo različne vrste občutljivosti (taktilne, temperaturne, bolečinske, vibracijske), nato se pojavijo parestezije (spontano mravljinčenje, pekoč občutek), nekoliko kasneje - mišična moč se zmanjša, normalni refleksi se povečajo ali patološki "razkrijejo". V najhujših primerih se vzpenjača z mielozo spremeni v medenično disfunkcijo (z inkontinenco urina, plinov, iztrebkov), parezo, paralizo, organsko depresijo, paranojo, halucinacije, stalno nespečnost, psihozo.

Diagnostična merila

Anemija ima svoja diagnostična merila

1. Spremembe krvnih preiskav: znižanje hemoglobina (manj kot 130 g / l); makrocitoza (premer eritrocitov je večji od 12 mikronov), redko ostane velikost normalna (8-11 mikronov); hiperkromija eritrocitov (CP več kot 0,9); anizocitoza (atipična morfologija eritrocitov); Jollyjeva majhna telesa, Kebotovi obročki (deli jedra bizarne oblike znotraj celic). Trombocitopenija in levkopenija niso izključene.

2. Spremembe vsebnosti kobalamina v serumu (pod 220 pg / ml). Povečan homocistein v plazmi (več kot 16 μmol / L).

3. Biokemijski krvni test se v glavnem uporablja za sledenje hemolize. Za to anemijo je značilno majhno povečanje posrednega bilirubina, LDH.

Pomemben je fizični pregled

4. Ustrezne pritožbe in videz bolnikov.

5. Zanesljiva identifikacija vzroka pomanjkanja kobalamina.

6. Pozitiven učinek zdravljenja s kobalaminom: po tednu zdravljenja se raven mladih eritrocitov poveča za več kot desetkrat.

7. Analiza točkovnega kostnega mozga. Tako je mogoče zanesljivo prepoznati megaloblastični tip eritropoeze: velike velikosti celic, bazofilna citoplazma, tanka kromatinska mreža jedra v celicah v poznih fazah zorenja..

Zdravljenje

Zdravljenje se izvaja glede na vzrok bolezni

Najprej bi morali najprej ugotoviti pravi vzrok te vrste anemije in jo odpraviti. Na primer, v primeru okužbe s široko trakuljo, deworming, v primeru črevesne disbioze, uporabite bakteriofage, simbiotike, prebavne encime.

Drugič, prehranska korekcija je nujna. Z dolgoletnim strogim vegetarijanstvom je precej težko spremeniti prehranjevalne navade, vendar preventivni pogovor z zdravnikom o posledicah pomanjkanja vitamina B12., katerega glavni vir je meso, lahko poveča pazljivost in pismenost pacienta.

Tretjič, terapija z zdravili je glavni terapevtski ukrep. Cianokobalamin se injicira intramuskularno v odmerku 200-400 mcg na dan enkrat, v hujših primerih pa dvakrat na dan. Učinkovit potek injekcij se šteje za zdravljenje do šestih tednov..

Zapleti in posledice bolezni

Pomanjkanje cianokobalamina negativno vpliva na živčni sistem

Največja nevarnost je nenehno napredovanje, ne da bi pri zdravljenju poškodovali živčni sistem, kar lahko povzroči parezo spodnjih okončin, motnje občutljivosti in dela organov medeničnega dna ter depresijo človeške psihe..

Skupaj z razgradnjo rdečih krvnih celic se lahko uničijo tudi levkociti in trombociti. Globoka levkopenija lahko povzroči hude nalezljive zaplete. Trombocitopenija se bo v tem primeru pokazala kot hemoragični sindrom (podplutbe, krvavitev dlesni, hude krvavitve iz nosu in maternice).

Napoved in preprečevanje

Prehrana igra pomembno vlogo pri preprečevanju anemije

Napoved je ugodna le ob pravočasnem odkrivanju patologije in zdravljenju pacienta. Vendar hude kronične bolezni (avtoimunski gastritis) in neozdravljivi zapleti dvomijo v prognozo.

Za preprečevanje bolezni je priporočljivo zaužiti zadostno količino vitamina B s hrano12.. Dnevna potreba po njem je 3 mikrograme na dan in ga je zelo enostavno zadovoljiti. Na primer, 100 g govejih jeter vsebuje 70 μg tega vitamina, 100 g govejih ledvic - 25 μg, 100 g kunčjega mesa - 8 μg cianokobalamina.

Za osebe s kronično patologijo in tiste, ki ne morejo spremeniti prehranjevalnih navad, je možno izvajati vseživljenjske preventivne tečaje: enkrat na mesec se daje 200-400 mcg vitamina, druga možnost pa so tečaji z 10-14 injekcijami vsakih šest mesecev.

Anemija pomanjkanja B12 in pomanjkanje folata

V preteklih letih so slabokrvnost zaradi pomanjkanja vitamina B12 imenovali perniciozna anemija ali maligna anemija. Angleški zdravnik Thomas Addison je prvič uradno napovedal bolezen. Zgodilo se je davnega leta 1855. Sedemnajst let pozneje je nemški znanstvenik A. Birmer veliko podrobneje opisal anemijo zaradi pomanjkanja B12. Kljub temu odkritje te motnje pripada angleškemu zdravniku, zato anemijo zaradi pomanjkanja B12 upravičeno imenujemo Addisonova bolezen. V nekaterih virih lahko najdete tudi izraz "Addison-Birmerjeva bolezen".

V dvajsetih letih prejšnjega stoletja je prišlo do resničnega preboja pri zdravljenju te motnje. Prej je bolezen veljala za neozdravljivo. Ameriški zdravniki George Will, William Murphy in George Minot so svetu povedali, da se je mogoče znebiti anemije s pomanjkanjem B12. Poleg tega bo za zdravljenje treba jesti surova jetra. Za svoje odkritje leta 1934 so znanstveniki prejeli Nobelovo nagrado. Dokazali so, da se anemija zaradi pomanjkanja B12 razvije pri ljudeh, katerih želodci ne morejo izločati snovi, ki bi pomagale vitaminu B12, da se absorbira iz hrane. V sodobni medicini megaloblastično anemijo, za katero je značilno pomanjkanje cianokobalamina (ime vitamina B12), zdravniki imenujejo anemija s pomanjkanjem B12. Poleg tega obstaja anemija pomanjkanja B12-folata, ki jo spremlja pomanjkanje folne kisline (vitamin B9).

Anemija zaradi pomanjkanja B12 se kaže v kršitvi funkcije hematopoeze ob pomanjkanju vitamina B12, zaradi katerega trpijo živčni sistem in prebavni organi.

Po statističnih podatkih anemijo s pomanjkanjem cianokobalamina opažamo pri 0,1% ljudi, ki živijo po vsem svetu. Če ločeno obravnavamo starejše občane, je med njimi bolnih približno 1% celotnega števila upokojencev. Včasih se pomanjkanje vitamina B12 razvije med nosečnostjo in po porodu mine samo od sebe.

Anemija pomanjkanja B12 v številkah in dejstvih:

Pri ljudeh, starejših od 70 let, v 10% primerov primanjkuje vitamina B12. Vendar pa se pri vsaki osebi ne pojavijo simptomi anemije..

Vitamina B12 ne more proizvajati nobena žival ali rastlina na zemlji..

Vitamin B12 proizvajajo samo bakterije, ki se nahajajo v spodnjem črevesju živali in ljudi. Vitamin iz tega dela črevesja ne more priti v kri, saj absorpcija vseh snovi v krvi poteka v tankem črevesju.

Spodnja slika prikazuje kri za anemijo zaradi pomanjkanja B12:

Pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline: kakšna je nevarnost

Anemija pomanjkanja B12 in njen tip, ki ga spremlja pomanjkanje folne kisline v telesu, sta megaloblastični anemiji, ki vodita do motenj v proizvodnji DNA, odgovorne za celično razmnoževanje. Z anemijo so celice kostnega mozga, kože, sluznice prebavil močneje prizadete kot druge..

Med "prizadete" celice spadajo hematopoetske celice. Imenujemo jih tudi hematopoetske celice. Če je ta proces moten, potem bolnik razvije anemijo. Pogosto poleg anemije, ki jo spremlja padec ravni eritrocitov in hemoglobina v krvi, ljudje razvijejo pomanjkanje drugih krvnih celic: trombocitov, nevtrofilcev, monocitov, retikulocitov.

Vse motnje hematopoetskega sistema so tesno povezane.. Razlaga za to je naslednja:

Da telo lahko tvori aktivno folno kislino, je potreben vitamin B12..

V zameno je folna kislina potrebna za proizvodnjo timidina - pomembnega dela DNK. Če je v telesu premalo vitamina B12, se sinteza timidina ustavi, kar vodi v nastanek okvarjene DNA. Hitro se sesuje, celice tkiv in organov pa odmrejo..

Če je kršen vsaj en člen v tej verigi, potem krvne celice in celice prebavnega trakta ne bodo mogle normalno oblikovati.

Vitamin B12 je odgovoren za razgradnjo in proizvodnjo nekaterih maščobnih kislin. Če ga v telesu primanjkuje, potem to vodi do kopičenja metilmalonske kisline, ki je za nevtrone uničujoča. Njegov presežek zmanjša proizvodnjo mielina, ki je del mielinske ovojnice, ki pokriva živčna vlakna in je odgovoren za prenos impulzov skozi živčne celice.

Folna kislina ne moti razgradnje maščobnih kislin, ni potrebna za normalno delovanje živčnega sistema. Če je osebi, ki trpi zaradi pomanjkanja vitamina B12, predpisana folna kislina, potem bo nekaj časa spodbujala nastajanje rdečih krvnih celic, ko pa se bo v telesu nabralo preveč, se bo ta učinek končal. Presežek folne kisline bo stimuliral vitamin B12, da sproži proces eritropoeze. In tudi tisti vitamin B12, ki je namenjen razgradnji maščobnih kislin, bo moral delovati. Seveda bo to negativno vplivalo na živčna vlakna, hrbtenjačo (začeli se bodo procesi njene degeneracije), funkcionalna občutljivost in motorična funkcija hrbtenjače, možen je razvoj kombinirane skleroze.

Torej nizka raven vitamina B12 v telesu povzroči motnje v rasti krvnih celic in povzroči anemijo. Tudi pomanjkanje vitamina B12 negativno vpliva na delovanje živčnega sistema. Folna kislina negativno vpliva na proces delitve hemocitoblastov, vendar človeški živčni sistem ne trpi.

Kakšen je mehanizem razvoja anemije s pomanjkanjem B12?

Da bi vitamin B12 iz hrane lahko prebavili organi prebavnega sistema, mu mora "pomagati" Castleov notranji dejavnik, ki je poseben encim. Ta encim proizvaja želodčna sluznica..

Proces absorpcije vitamina B12 v telesu je naslednji:

Ko vitamin B12 v želodcu najde beljakovino-R, se z njo kombinira in v takem snopu vstopi v dvanajstnik. Tam bodo na vitamin vplivali encimi, ki ga razgradijo.

V dvanajstniku dvanajstnik vitamin B12 loči protein-R od sebe in se v prostem stanju sreča z Castleovim notranjim faktorjem in tvori nov kompleks.

Ta novi kompleks se pošlje v tanko črevo in išče receptorje, ki se odzivajo na notranji dejavnik, se z njim vežejo in absorbirajo v kri..

Ko je vitamin B12 v krvi, je vezan na transportne beljakovine (transkobalamin I in II) in poslan v organe, ki ga potrebujejo, ali v skladišče. Jetra in kostni mozeg služita kot rezerva..

Če se vitamin B12 ne kombinira z notranjim faktorjem v dvanajstniku, ga bo preprosto vzel ven. Pomanjkanje notranjega dejavnika bo privedlo do dejstva, da bo 1% vitamina B12 vstopil v krvni obtok, preostali del pa bo preprosto izginil, ne da bi imel korist za osebo.

Običajno mora zdrav človek dobiti 3-5 mikrogramov vitamina B12. V rezervnih telesnih zalogah mora biti najmanj 4 g. Če se vitamin B12 ne vdre v telo ali se neha absorbirati, se bo njegovo akutno pomanjkanje razvilo šele po 4-6 letih.

Zaloge folne kisline so zasnovane za krajše obdobje, ta vitamin se bo po 3-4 mesecih popolnoma odstranil iz telesa. Torej, če ženska prej ni trpela zaradi pomanjkanja vitamina B12, ji med nosečnostjo, tudi če je pomanjkanje, ne grozi anemija. Medtem ko se raven folne kisline lahko znatno zmanjša, še posebej, če ni bila shranjena v telesu, in ženska ne jedo veliko surove zelenjave in sadja. V tem primeru je razvoj anemije s pomanjkanjem folata zelo verjeten.

Vir vitamina B12 so živalski proizvodi, telo pa lahko folno kislino zase "izvleče" iz skoraj vseh živil. Vendar vitamin B12 dobro prenaša toplotno obdelavo, medtem ko se folna kislina hitro razgradi. Dovolj je, da izdelek vremo 15 minut, da bo vitamin B9 iz njega popolnoma izhlapel.

Vzroki za pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline

Pomanjkanje vitamina B12 v telesu je lahko posledica naslednjih razlogov:

Nezadosten vnos vitamina B12 iz hrane. Zaradi različnih okoliščin oseba ne sme jesti mesa, jeter, jajc in mlečnih izdelkov. Pogosto se pomanjkanje vitamina B12 pojavi pri ljudeh, ki jedo izključno rastlinsko hrano. Pri uravnoteženi prehrani zdrav človek praviloma ne razvije anemije s pomanjkanjem vitamina B12..

Kronični alkoholizem lahko povzroči anemijo zaradi pomanjkanja B12. Uživanje velikih odmerkov alkoholnih pijač preprečuje, da bi se vitamin B12 povezal z Castleovim lastnim faktorjem. Poleg tega imajo alkoholiki pogosto bolezni prebavnega sistema, kar prav tako moti absorpcijo vitamina B12 v kri. Ciroza in hepatitis, ki se razvijeta v odvisnosti od alkohola, privedeta do zmanjšanja zalog kobalamina v jetrih.

Motnje v proizvodnji notranjega faktorja Cala. Njegovo nezadostno izločanje lahko povzročijo atrofične spremembe v črevesni sluznici, genetske nepravilnosti, izpostavljenost strupenim snovem v telesu in avtoimunske patologije. Vsi ti razlogi na tak ali drugačen način vplivajo na celovitost črevesne sluznice in povzročajo njeno atrofijo..

Ljudje, ki so bili operirani za popolno odstranitev želodca, so izpostavljeni tveganju za razvoj anemije s pomanjkanjem B12. Če pa je bila resekcija delna, se takšna kršitev ne razvije..

Pomanjkanje receptorjev, ki so potrebni za vezavo notranjih dejavnikov. Podobno se lahko zgodi s Crohnovo boleznijo, ki prizadene celo črevo, z rakastimi črevesnimi novotvorbami in z nastankom divertikulov v njem. V zvezi s tem nevarni, črevesna tuberkuloza, celiakija, kronični enteritis, resekcija ileuma.

Včasih lahko vitamin B12 za svoje potrebe porabijo paraziti, ki živijo v človeškem črevesju. Posledično bo lastnik helmintov dobil le majhen del le-tega..

Motnje pri delu trebušne slinavke. To vodi do dejstva, da se protein-R ne bo popolnoma razgradil, kar pomeni, da se vitamin B12 ne bo mogel vezati na notranji dejavnik..

Dedova motnja, ki vodi do zmanjšanja ravni transkobalamina, moti normalen prenos vitamina B12 v kostni mozeg. Na srečo je ta patologija izjemno redka. Tudi bolezni, ki lahko privedejo do anemije, vključujejo Imerslund-Gresbeckov sindrom (absorpcija vitamina B12 v črevesju je motena) in kršitev uporabe vitamina B12 v celicah.

Folna kislina je, kot smo že omenili, prisotna v skoraj vseh živilih. Hitro se absorbira v črevesju (pod pogojem, da je oseba zdrava), za kar ne potrebuje notranjega dejavnika.

Pomanjkanje folne kisline se lahko pojavi v naslednjih primerih:

Človeški jedilnik je izredno omejen.

Oseba trpi za anoreksijo in noče jesti sama.

Človek je vstopil v starost.

Oseba trpi zaradi alkoholizma z nastankom odtegnitvenih simptomov.

Oseba trpi za boleznimi prebavnega sistema: Crohnovo boleznijo, rakom, celiakijo itd..

Človek je v tistem obdobju svojega življenja, ko se mu poveča potreba po folni kislini. To na primer velja za nosečnice.

Bolniki z alkoholizmom, luskavico, dermatitisom potrebujejo povečan vnos folne kisline v telo.

Nekatera zdravila, na primer antikonvulzivi, lahko povzročijo pomanjkanje folata. To je treba upoštevati pri izbiri terapije..

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja B12 in pomanjkanje folne kisline v telesu

Naslednji simptomi kažejo na anemijo zaradi pomanjkanja B12:

Hitra šibkost, ki se razvije tudi ob minimalni telesni aktivnosti. Če je bila telesna aktivnost pomembna, lahko povzroči omedlevico..

Glavoboli in omotica, ki se pojavljajo v rednih presledkih.

Motnje srčnega ritma z njegovim povečanjem. Ko telo trpi zaradi hipoksije, aktivira zaščitne reakcije. Eden izmed njih je povečanje obremenitve srca. Pogosteje kot bije, več kisika dobijo organi..

Bolečine v srcu se razvijejo zaradi dejstva, da organ deluje pospešeno.

Bledica kože, ki oddaja nekaj rumenkaste barve. Hemoglobin, ki je del eritrocitov, je odgovoren za to, da koži da rožnato barvo. Pri anemiji koža čez noč ne pobledi. V nekaj mesecih postopoma bledi. V tem času se v vranici in kostnem mozgu nadaljuje uničenje rdečih krvnih celic, kar pomeni sproščanje velike količine bilirubina v kri. Zato koža postane rumenkasta..

Simptomi vnetja jezika, atrofija njegovih papil. Površina jezika postane, kot da je lakirana, rahlo sijoča. Oseba doživi občutek bolečine in razpoke v jeziku.

Jetra in vranica se lahko povečajo, kar je opazno pri palpaciji.

Noge pogosto otečejo.

"Muhe" lahko utripajo pred vašimi očmi.

Občasno človeka preganja zaprtje, ki ga nadomesti driska. Bolnika pogosto skrbi napenjanje in zgaga..

Izkrivljanje okusa je pogosto znak anemije. Oseba izgubi občutke okusa, medtem ko lahko razvije hrepenenje po hrani, ki je prej ni marala.

V ustih nastanejo razjede, kar je razloženo z zmanjšanjem imunosti in razmnoževanjem patogene flore.

Apetit je moten, teža začne padati.

Po jedi se lahko pojavijo boleči občutki v želodcu. Najpogosteje se to zgodi v ozadju hudega gastritisa, poslabšanja peptične ulkusne bolezni. Bolečina je močnejša, bolj groba je hrana..

Pomanjkanje vitamina B12 vedno spremljajo poškodbe prebavnega sistema, krvi in ​​živčnega sistema. Ob pomanjkanju folne kisline ne bo nobenih simptomov iz strani živčnega sistema.

Zato je le anemija s pomanjkanjem B12 označena z:

Vzpenjača mieloza, ki jo spremlja poškodba hrbtenjače.

Periferna polinevropatija, ki se izraža z mišično oslabelostjo, okvarjeno občutljivostjo in poslabšanjem tetivnih refleksov. Občutljivost v vseh delih telesa se poslabša. Najprej človek opazi, da njegovi prsti postanejo manj občutljivi. Če zdravljenja ni, bo ta simptom nenehno napredoval. V rokah in nogah se lahko občasno pojavijo rahli mravljinci in otrplost. Koža se pogosto "plazi".

Depresija, težave s spominom, duševne motnje. V hujših primerih bolniki doživljajo halucinacije, konvulzije, psihoze.

Pacientovi gibi postanejo nekoherentni, okorni.

Mišična moč oslabi.

Če se je anemija pomanjkanja B12-folata že začela razvijati, bo počasi napredovala. Znaki patologije so slabo izraženi. Do nedavnega so te motnje veljale za bolezni starejših. Vendar statistična analiza kaže, da je anemija bistveno mlajša. Pomanjkanje vitamina B12 in B9 je vse pogosteje diagnosticirano pri mladih.

Kako zaznati kršitev?

Zdravnik med pregledom mora biti pozoren na porumenelost beločnic oči, na rahlo rumenkast odtenek kože. Če se odkrijejo takšni znaki, je treba bolnika takoj napotiti na laboratorijske preiskave..

Za začetek mora bolnik opraviti naslednje teste:

Splošna analiza krvi. To bo zmanjšalo raven eritrocitov, hemoglobina, trombocitov, nevtrofilcev. Barvni indeks krvi je večji od ena. Poleg tega opazimo makrocitozo, anizocitozo in poikilocitozo. V eritrocitih najdemo vesela telesa in Kebotove obroče.

Raven bilirubina se zviša. Da bi to ugotovili, je treba darovati kri za biokemijsko analizo..

Če laboratorijski rezultati ustrezajo opisanim kazalnikom, je treba bolnika napotiti na punkcijo hrbtenjače. Dejstvo je, da lahko podobno sliko opazimo ne le pri anemiji z pomanjkanjem B12, temveč tudi v ozadju levkemije, hemolitične, hipoplastične in aplastične anemije. Če v kostnem mozgu najdemo ogromne megakarcite in granulocite, potem je to znak, ki potrjuje anemijo zaradi pomanjkanja B12..

Nujno je določiti, ali ima oseba samo anemijo s pomanjkanjem B12 ali jo spremlja anemija s pomanjkanjem folata. Zato mora zdravnik natančno preučiti bolnikovo anamnezo in ugotoviti, ali so bližnji krvni sorodniki trpeli za podobnimi motnjami. Brez laboratorijskih raziskav ne bo mogoče. Treba je opozoriti, da se zdravnik sooča z določenimi težavami. Zelo težko je z visoko natančnostjo izračunati količino nekaterih vitaminov v krvi. Mikrobiološke študije dajejo le okvirne vrednosti. Radioimunološke metode lahko dajo informacije, vendar niso na voljo vsem kategorijam državljanov. Torej je v majhnih mestih takšna diagnoza zelo težka..

Zato je za postavitev diagnoze pacientu priporočljivo, da odda urin za analizo, da določi raven metilmalonske kisline v njem. V ozadju anemije z pomanjkanjem B12 se bo raven te kisline v urinu povečala, pri anemiji s pomanjkanjem folata pa njene vrednosti ostanejo v mejah normale..

Enako pomembno je ugotoviti vzroke za razvoj anemije s pomanjkanjem B12. Za to lahko uporabimo naslednje metode: ultrazvok jeter in drugih notranjih organov, določanje ravni ščitničnih hormonov, analiza iztrebkov na helminthiasis, določanje protiteles proti Castleovemu notranjemu faktorju. Postopek, kot je EGD, je namenjen pregledu sluznice želodca in črevesja. Omogoča zaznavanje atrofičnih sprememb na notranji površini teh organov.

Kako zdraviti?

Če ima bolnik pomanjkanje folne kisline, mu je to zdravilo predpisano v obliki tablet. Povprečni dnevni odmerek je od 5 do 15 mg. Če zdravnik ni prepričan, da ima bolnik pomanjkanje folne kisline, je treba zdravljenje začeti z jemanjem vitamina B12. Uporablja se intramuskularno. Nemogoče je storiti nasprotno, ker pod pogojem, da bolniku primanjkuje vitamina B12, bo uporaba folne kisline le škodovala zdravju.

Načela zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12:

Odprava pomanjkanja in dopolnitev zalog cianokobalamina.

Jemanje vitamina B12 za profilaktične namene.

Spremljanje bolnikovega stanja med zdravljenjem in po njegovem zaključku.

Terapija anemije s pomanjkanjem B12 je strukturirana na naslednji način:

Intramuskularna injekcija cianokobalamina v odmerku 500 mcg na dan. Intramuskularna injekcija oksikobalamina v odmerku 1000 mcg vsak drugi dan.

Z razvojem vzpenjačeve mieloze se odmerek vitamina B12 poveča na 1000 μg. Zdravljenje je treba dopolniti tudi s 500 mcg adenozilkobalamina. Zdravilo je predpisano v obliki tablet.

Železovi pripravki so predpisani v primeru pomanjkanja tega elementa v sledovih.

Pri hudi anemiji je potrebna transfuzija rdečih krvnih celic. Indicirano za motnje, kot so: huda možganska hipoksija, anemična encefalopatija, srčno popuščanje, anemična koma.

Nujno je usmeriti prizadevanja za odpravo razlogov, ki so izzvali razvoj anemije. Možno je, da bo bolnik potreboval antiparazitsko zdravljenje, zdravljenje bolezni prebavnega sistema. Operacija se izvede ob odkrivanju rakastih izrastkov.

Ločeno za bolnika se razvija prehranska prehranska shema, ki bo omogočila nadomestitev pomanjkanja vitamina B12 v telesu..

Po 3-4 dneh od začetka zdravljenja je potrebno ponovno štetje števila retikulocitov. Če opazimo retikulocitno krizo, lahko režim zdravljenja štejemo za učinkovitega.

Kadar je možno normalizirati krvno sliko, bolnika prestavimo na podporno zdravljenje. Najprej mu vsak teden vbrizgajo 500 mcg vitamina B12, nato pa enak odmerek vitamina vsakih 30 dni. Vsakih 6 mesecev je bolniku priporočljivo, da 14-21 dni uživa vitamin B12.

Dietna hrana

Odrasla oseba naj prejme 3-5 μg vitamina B12 na dan. Zato je pravilna prehrana zelo pomembna za zdravljenje in preprečevanje slabokrvnosti. Izdelki, ki jih je treba vključiti v prehrano: govedina, svinjska in piščančja jetra, skuša, kunčje meso, meso (svinjina in govedina), trska, krap, piščančja jajca, kisla smetana.

Napoved

Če prezrete zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12, lahko to povzroči resne zdravstvene težave. Trpeli bodo vsi organi in sistemi (možgani, srce, prebavila, hematopoetski sistem itd.). Prej ko se začne zdravljenje, ugodnejša je napoved. Najpogosteje je pomanjkanje vitamina B12 enostavno odpraviti s pomočjo medicinske korekcije..

Uvedba intramuskularnih injekcij cianokobalamina v prakso je izboljšala napoved za okrevanje. Če upoštevate prehrano in zdravniška priporočila glede jemanja zdravila v preventivne namene, morda nikoli ne boste vedeli za simptome anemije zaradi pomanjkanja B12.

Neugodna napoved bo, če se zdravljenje začne prepozno, s hudo anemijo in razvojem simptomov iz živčnega sistema. Prav tako ni vedno mogoče obvladati zapletov anemije, ki jih povzročajo genetske motnje..

Video: o pomanjkanju vitamina B12, program "Živimo zdravo":

Izobrazba: Leta 2013 je diplomiral na Kurski državni medicinski univerzi in prejel diplomo "Splošna medicina". Po 2 letih opravljeno bivanje na specialnosti "Onkologija". Leta 2016 zaključil podiplomski študij v Nacionalnem medicinsko-kirurškem centru po imenu N. I. Pirogov.

B12 in anemija zaradi pomanjkanja folata

AT12.- in anemija zaradi pomanjkanja folata - anemija, povezana z oslabljeno sintezo nukleinskih kislin in nadomestitvijo eritroblastičnega tipa hematopoeze z megaloblastično zaradi pomanjkanja cianokobalamina (vitamin B12.) in folna kislina (megaloblastna anemija).

Etiologija. Po etiologiji so te anemije lahko pridobljene in dedne. Pogosti razlogi za B12.- anemije in pomanjkanje folata:

pomanjkanje teh vitaminov v hrani (hranjenje dojenčkov s kozjim mlekom, mlečne formule v prahu);

kršitev absorpcije vitaminov v tankem črevesju (z resekcijo jejunuma ali njegovim porazom s tumorjem, večkratnimi divertikuli, s tropsko smreko, difilobotrijazo, alkoholizmom);

povečano uživanje vitaminov med nosečnostjo (ko embrionalni tip hematopoeze pri plodu nadomesti eritroblastik, se poraba matere poveča s cianokobalaminom in folno kislino);

kršitev odlaganja vitaminov pri razpršeni okvari jeter (hepatitis, ciroza). Poleg tega se pomanjkanje cianokobalamina pojavi kot posledica kršitve tvorbe Castleovega notranjega faktorja - mukoproteina (transkorin) - z dedno napako v proizvodnji celic želodčnih žlez, poškodbe želodčne sluznice s tumorjem, sifilitične dlesni, velikih odmerkov alkohola, z resekcijo želodca, uničenjem mukoproteina z avtoantelesi..

Vzrok perniciozne anemije (maligna, Addison-Birmerjeva anemija), ki je vrsta B12.-pomanjkljiva anemija, lahko pride do genetsko pogojenega pomanjkanja transkorrina (podedovanega na avtosomno recesivni način) ali avtoimunskega procesa, kar dokazuje odkrivanje protiteles v serumu in želodčnem soku pri bolnikih (IgG, IgA) proti antigenom citoplazme parietalnih celic, redkeje do notranjega faktorja.

Patogeneza. Ob pomanjkanju cianokobalamina (njegov koencim - metilkobalamin) se folna kislina ne pretvori v koencimsko obliko - tetrahidrofolno kislino, brez katere je sinteza timidin monofosfata, ki je del DNA, nemogoča. Delitev celic je motena in najprej trpijo aktivno razmnožujoče se celice hematopoetskega tkiva. V kostnem mozgu se razmnoževanje in zorenje eritrokariocitov upočasni., Eritroblastični tip hematopoeze nadomesti megaloblastična, neučinkovita eritropoeza se podaljša in življenjska doba eritrocitov se skrajša. Zaradi kršitve hematopoeze in hemolize eritrocitov se razvije anemija, pri kateri se celice patološke regeneracije in eritrociti z znaki degeneracije pojavijo ne le v kostnem mozgu, temveč tudi v krvi. Sprememba levko- in trombocitopoeze se kaže v zmanjšanju števila levkocitov in trombocitov, izražene atipije celic.

Pojav atipične mitoze in velikanskih celic epitelija prebavnega kanala vodi v razvoj vnetnih in atrofičnih procesov v sluznici njegovih oddelkov (glositis, stomatitis, ezofagitis, ahilični gastritis, enteritis). To poslabša primarno poslabšanje izločanja in absorpcije notranjega faktorja in zato poslabša pomanjkanje vitaminov (začarani krog).

Zaradi pomanjkanja cianokobalamina (njegov koencim deoksiadenozilkobalamin sodeluje pri tvorbi jantarne kisline iz metilmalonske kisline) se v telesu kopiči metilmalonska kislina, strupena za živčne celice, maščobne kisline s spremenjeno strukturo pa se sintetizirajo v živčnih vlaknih, kar vpliva na nastanek mielina in poškoduje akson. Razvija se degeneracija zadnjega in stranskega stebra hrbtenjače (vzpenjača mieloza), lobanjski in periferni živci so prizadeti z razvojem različnih nevroloških simptomov.

Krvna slika. AT12.- in anemije zaradi pomanjkanja folata so anemije z megaloblastičnim tipom hematopoeze, hiperkromne, makrocitne. Vsebnost eritrocitov in hemoglobina v krvi med temi anemijami se lahko močno zmanjša, vendar je barvni indeks višji od 1 (1,4-1,8) zaradi prisotnosti v krvi megaloblastov velike količine in megalocitov, nasičenih s hemoglobinom v krvi.

V krvnem razmazu se pojavijo celice patološke regeneracije kostnega mozga - megalociti (intenzivno obarvane celice s premerom 10-12 mikronov ali več, brez osrednjega razsvetljenja, nekoliko ovalne oblike) in posamezni megaloblasti (velike celice velikosti 12-15 mikronov z bazofilno, polikromatofilno ali acidofilno citoplazmo in neretikularno, običajno ekscentrično nameščeno jedro). Obstaja stališče, po katerem megaloblasti in megalociti na B12.- in anemije pomanjkanja folne kisline niso enake embrionalnim eritrocitnim celicam in so jim le navzven podobne. V krvi najdemo veliko degenerativno spremenjenih eritrocitov: poikilocitoza, anizocitoza, hiperkromni megalo- in makrociti, megalociti z vključki v obliki Jollyjevih teles, Kebotovi obročki, eritrociti z bazofilno zrnatostjo. Število celic fiziološke regeneracije (retikulociti, polikromatofili) se zmanjša, saj v kostnem mozgu opazimo draženje eritrocitne linije s prevlado megaloblastne eritropoeze v ozadju zaviranja eritroblastične hematopoeze. Obstajajo levko- in trombocitopenija z atipičnimi celicami (na primer velikanski polisegmentirani nevtrofilni granulociti, ki merijo 20-30 mikronov, z 8-10 segmenti).

Kaj je anemija pomanjkanja b12

Anemija pomanjkanja folata B12 (perniciozna, megaloblastična) je bolezen, ki jo spremljajo patološke nepravilnosti v procesih hematopoeze. Stanje je posledica pomanjkanja vitamina B12 (kobalamin). Izraža se v znatnem pomanjkanju rdečih krvnih celic (eritrocitov), ​​beljakovin, ki vsebujejo železo, poškodbah centralnega živčnega sistema in prebavil. Bolezen diagnosticirajo razmeroma redko in jo najpogosteje odkrijejo pri starejših. Pojavi se pri nosečnicah. Po dostavi preide samostojno.

Kaj je anemija pomanjkanja b12

Anemija s pomanjkanjem B12 spada v skupino megaloblastičnih stanj. Zanjo je značilno zmanjšanje hemoglobina, količine rdečih krvnih celic zaradi nezadostnega vnosa, hitrega uživanja vitamina B12, folne kisline.

Pomanjkanje kemičnih spojin povzroča poškodbe kostnega mozga. Patološki proces zajame živčno tkivo. Bolezen je nevarna ne le s tkivno hipoksijo organov. Lahko povzroči hude poškodbe možganov.

Patologijo je prvi diagnosticiral angleški zdravnik Thomas Addison. Toda ime mu daje ime nemškega zdravnika Antona Birmerja, ki je opisal klinične simptome bolezni.

Pomanjkanje B12 in folne kisline povzroča resna odstopanja v procesu tvorbe DNA, kar povzroči motnje v proizvodnji rdečih krvotvornih celic. Stanje spremljajo znaki okvarjene eritrogeneze: z diagnozo diagnosticiramo zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina. To vrsto anemije pogosto spremlja razvoj trombocitopenije in nevtropenije..

Vzroki za anemijo pomanjkanja folata B12

Vzroki za anemijo pomanjkanja B12 so različni. To so:

  • pomanjkanje dohodnih vitaminov;
  • sindrom malabsorpcije;
  • povečani izdatki obstoječih zalog kobalamina;
  • dedne patologije, za katere so značilne presnovne motnje B12.

Telo ni prilagojeno samo-proizvodnji kobalamina. Do dopolnitve zalog pride zaradi prejema skupaj s hrano. Glavni vir so meso, ribji izdelki, mlečni izdelki.

Kuhanje hrane s toplotno obdelavo delno uniči vitamin B12 in to je treba upoštevati tudi pri sestavljanju prehrane. Razlog za pomanjkanje je spoštovanje načel vegetarijanstva in zloraba alkoholnih pijač.

Drugi verjetni vzrok je kršitev procesov asimilacije kobalamina s sluznicami prebavil, ki jo povzročajo vnetja črevesne sluznice (tanek odsek), parazitske okužbe in motnje v nastanku Grajskega faktorja.

Grajski faktor je predpogoj za popolno absorpcijo kobalamina. V nasprotnem primeru absorpcija folne kisline postane nemogoča, izloči se skupaj z blatom.

Naslednje patologije lahko povzročijo pomanjkanje Castleovega notranjega dejavnika.

  1. Bolezni prebavil, zlasti vnetje sluznice želodčne vrečke, ki poteka v atrofični in avtoimunski obliki. V prvem primeru se zabeleži zmanjšanje njegove velikosti in kršitev funkcionalnih sposobnosti, v drugem pa pride do kršitve imunske funkcije.
  2. Maligna tvorba želodca.
  3. Odstranjevanje želodca (želodca).
  4. Prirojeno pomanjkanje faktorja gradu. Povzroči ga genska napaka, ki prispeva k motenju proizvodnje sekrecije v želodčnih celicah.

Asimilacija vitamina se izvaja skozi sluznice tankega črevesa. Vzroke lahko kršijo naslednje patologije:

  • enteritis;
  • tumorske novotvorbe;
  • resekcija dela tankega črevesa;
  • ki jih povzročajo parazitske okužbe.

Aktivna poraba kobalamina se pojavi v naslednjih primerih:

  • med nosečnostjo;
  • s hipertiroidizmom (povečana aktivnost ščitnice);
  • zaradi prisotnosti malignih tumorjev.

Dedne patologije lahko motijo ​​presnovne procese, zlasti dedno pomanjkanje transkobalamina II, sindrom Imerslund-Gresbeck in drugi.

Patogeneza

Vnos vitamina B12 je mogoč le z beljakovinsko hrano. Kombiniran v želodčni vrečki z Castleovim notranjim faktorjem, ki vstopi v črevesje, ga uspešno absorbira sluznica tankega prebavil. Če je njegova absorpcija motena, nastane anemija pomanjkanja B12, saj črevesni trakt razgradi hrano in odstrani vitamin skupaj z blatom.

Pogoj postane vzrok za kršitev funkcij hematopoeze. Zanj je značilno padec števila eritrocitov in hemoglobina. Vitamin B12 se prenaša v kostni mozeg, kjer sodeluje pri ustvarjanju rdečih krvnih celic. Kadar ga primanjkuje, primanjkuje rdečih krvnih celic.

Z razvojem megaloblastne anemije so opažene pomembne kršitve hematopoeze, ki jih spremljajo značilne spremembe v strukturi rdečih in belih krvnih celic. Spremeni se vrsta hematopoeze (normoblastično povečanje retikulocitov je značilno za popolnoma zdravega človeka). Celice kostnega mozga imajo mlado jedro v kombinaciji s staro citoplazmo. Zabeleženo je veliko število bazofilnih megaloblastov.

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja b12

Simptomi anemije s pomanjkanjem B12 se lahko pojavijo nekaj let po nastanku patološkega stanja. Bolezen napreduje počasi in med prvimi znaki je vredno izpostaviti:

  • šibkost;
  • utrujenost.

Ko se položaj destabilizira, se oblikuje značilna klinična slika. Glavni simptomi vključujejo:

  • kršitve procesa eritropoeze;
  • poškodbe prebavil;
  • odstopanja pri delu osrednjega in perifernega živčnega sistema.

Motnje v procesu eritropoeze

Za anemijo pomanjkanja folata B12 je značilno zmanjšanje ravni eritrocitov. Tipični znaki kršitve hematopoeze so naslednji.

  1. Bledica, rumenost kože, sluznice - stanje se oblikuje počasi, več mesecev, zaradi pomanjkanja hemoglobina in povečane vsebnosti bilirubina.
  2. Tahikardija - povzroča jo hipoksija organov.
  3. Bolečine v srcu, ki jih povzroča aktivno delovanje miokarda ob pomanjkanju kisika.
  4. Negativna reakcija na telesno aktivnost - utrujenost, omotica itd.;
  5. Omotica, redna omedlevica - izzvana zaradi kisikovega stradanja možganov;
  6. Utripajoče muhe v vidnem polju;
  7. Povečanje vranice zaradi blokade kapilar organa z velikimi eritrociti.

Med boleznijo je mogoče diagnosticirati kronično pljučno srčno bolezen - zapleteno kršitev hemodinamike. Redko.

Prebavila

Motnje v prebavnem sistemu so eden prvih simptomov slabokrvnosti. Znake si lahko preberete spodaj.

  1. Prebavne težave zaradi pomanjkanja prebavnih sokov in encimov.
  2. Motnje blata - prihaja do izmenjave zaprtja z drisko.
  3. Zmanjšan apetit - zaradi zmanjšanega izločanja želodčnega soka zaradi nastanka atrofičnega gastritisa.
  4. Izguba teže - posledica razvoja delne / popolne anoreksije in motene prebave prehrambene kome.
  5. Spreminjanje oblike in barve jezika - dobi svetlo rdeč odtenek in postane popolnoma gladek.
  6. Okvaren okus.
  7. Redno vnetje ustne sluznice - stomatitis, glositis, gingivitis.
  8. Bolečina in pekoč občutek v ustih - izzvane zaradi poškodb živčnih končičev.
  9. Bolečine v trebuhu po jedi.
  10. Črevesna bolezen (celiakija).

Simptomi so nespecifični in lahko spremljajo druge patologije.

Odstopanja pri delu živčnega sistema

Lezije centralnega živčnega sistema so razložene z neposrednim sodelovanjem kobalamina pri proizvodnji mielinskih ovojnic. Kršitev procesov povzroči razvoj nevroloških simptomov.

Prizadeti so možgani, klinične manifestacije pa bodo naslednje:

  • kršitev občutljivosti - nastane na katerem koli delu telesa;
  • parestezija (gosi);
  • pomanjkanje doslednosti pri delu mišic - kaže se v izgubi ravnotežja, okornosti itd.;
  • zmanjšana mišična moč - izražena atrofija mišičnega steznika;
  • težave s praznjenjem črevesja in mehurja - kažejo se z zamudo ali inkontinenco;
  • duševne motnje - nespečnost, depresivna stanja, hude psihoze, halucinacije.

Nevrološki simptomi se razvijajo zaporedno. Najprej so prizadete noge, nato trebuh in telo, naslednje - prsti, vrat, obraz in glava. Najnovejši, ki je razvil duševne motnje.

Anemija s pomanjkanjem B12 za otroka - pri otrocih in odraslih, ki jo spremljajo isti simptomi - je posebna nevarnost.

Diagnostika

Diagnoza anemije s pomanjkanjem B12 vključuje naslednje dejavnosti.

  1. Zbiranje pritožb.
  2. Zdravniški pregled.
  3. Krvni test. Odkrije se zmanjšanje števila retikulocitov, rdečih krvnih celic (eritrocitov). Patologijo spremlja anemija.
  4. Pregled urina.
  5. Biokemija krvi. Pomaga določiti raven holesterola, glukoze, sečne kisline, kreatina itd. Za bolezen so značilne povišane ravni bilirubina..
  6. Analiza kostnega mozga. Študija punktata omogoča pridobitev zanesljivih znakov bolezni: pospešeno nastajanje rdečih krvnih celic, megaloblastični tip hematopoeze.
  7. EKG. Določa pogostnost miokardnih kontrakcij.

Pri diagnosticiranju anemije s pomanjkanjem B12 se bolniku po potrebi predpiše posvetovanje s splošnim zdravnikom.

Zdravljenje

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12 vključuje kombiniran pristop, saj morajo zdravniki hkrati obnoviti funkcionalnost treh sistemov.

Zdravljenje anemije z pomanjkanjem b12 - bolnik, ki z umetnimi sredstvi prejema pomanjkanje vitamina. Indikacija za zdravljenje z vitaminom B12 je potrjena diagnoza in jasna klinična slika slabokrvnega stanja..

Zaželeno je, da se kobalamin daje intramuskularno, vendar je dovoljena njegova oblika tablet. Slednja možnost se uporablja, če dokazano primanjkuje elementa zaradi slabe prehrane..

Režim zdravljenja z B12 se izbere individualno. Na začetku je 500,0 - 1000,0 mg, ki se daje intramuskularno enkrat na dan. Nato se revidirajo odmerki vitamina B12 za anemijo.

Skupno trajanje zdravljenja je 6 tednov. Nato bolnik prejme vzdrževalni odmerek. Prejel bo 200-400 mg zdravila (dve do štiri injekcije na mesec). Včasih skozi vse življenje.

Med jemanjem kobalamina je treba spremljati učinkovitost protokola zdravljenja. Za to mora bolnik dva do štirikrat na teden darovati kri, da preveri učinkovitost in popravek terapije. Po obnovi indikatorjev se opravi prehod na podporno terapijo. Darovanje krvi se opravi le enkrat na mesec.

Pri diagnosticiranju pomanjkanja cianokobalamina se izvaja transfuzija krvi. Toda zaželeno je transfundirati maso eritrocitov. Tehnika se izvaja samo v primeru hude anemije, ki že ogroža človeško življenje.

Indikacija postane znižanje ravni hemoglobina pod 70 g / l. Transfuzija krvi se izvaja ob prisotnosti simptomov predkomatoznega stanja ali pri bolniku, ki pade v slabokrvno komo. Po stabilizaciji stanja se transfuzija ustavi.

Popravek trenutne prehrane postane pomembna stopnja terapije. Pomanjkanje kobalamina v zgodnjih fazah razvoja se uspešno zdravi z upoštevanjem prehranskih načel. Sestava dnevnega menija mora vključevati:

  • slivov sok;
  • zelena zelenjava;
  • žita;
  • maslo;
  • krema;
  • meso;
  • paradižnik;
  • korenček;
  • pesa;
  • koruza;
  • drobovina - jetra in srce;
  • ribe - trska, skuša, krap;
  • zajčje meso.

Ta živila vsebujejo veliko folata, vitamina B12.

Pri pripravi prehranskega jedilnika pri diagnosticiranju slabokrvnosti se mora ukvarjati strokovnjak na podlagi trenutnih simptomov in obstoječih zdravstvenih motenj. Upošteva se dovzetnost telesa za različne skupine izdelkov.

Preprečevanje anemije zaradi pomanjkanja b12

Preprečevanje anemije s pomanjkanjem b12 vključuje več ukrepov.

  1. V prehrano vključite hrano z visoko vsebnostjo kobalamina.
  2. Pravočasno zdravljenje patologij, ki prispevajo k nastanku slabokrvnega stanja, zlasti helmintskih invazij.
  3. Predpisovanje vzdrževalnih odmerkov kobalamina v pooperativnem obdobju za resekcijo želodca / črevesja.

Ko zaznamo pomanjkanje vitamina B12, je izredno pomembno, da upoštevamo vsa priporočila lečečega zdravnika. Z zgodnjo diagnozo anemične patologije in pravočasnim začetkom zdravljenja je napoved izida bolezni ugodna. Stabilizacijo stanja opazimo en mesec po začetku zdravljenja.

Za Več Informacij O Sladkorni Bolezni